2024/11/18 更新

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シモケ コウジ
下家 浩二
SHIMOKE,Koji
所属
化学生命工学部 教授
職名
教授
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メールアドレス
外部リンク

学位

  • 博士(理学) ( 1998年3月 )

研究キーワード

  • 神経栄養因子

  • 小胞体ストレス

  • アポトーシス

  • 環境ホルモン

  • bisphenol A

  • 神経突起

  • PC12細胞

  • 神経細胞

  • 神経回路

研究分野

  • ナノテク・材料 / グリーンサステイナブルケミストリー、環境化学  / 環境汚染評価学

  • ライフサイエンス / 分子生物学  / 分子神経化学

  • ライフサイエンス / 神経科学一般  / 神経科学

  • 環境・農学 / 化学物質影響  / 環境神経化学

  • 環境・農学 / 環境負荷、リスク評価管理  / 生物環境評価学

学歴

  • 大阪大学   大学院理学研究科   生物化学専攻 博士後期課程

    1995年4月 - 1998年3月

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    国名: 日本国

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  • 大阪大学   大学院理学研究科   生物化学専攻 博士前期課程

    1993年4月 - 1994年3月

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    国名: 日本国

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  • 九州大学   理学部・化学科

    1989年4月 - 1993年3月

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    国名: 日本国

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経歴

  • 関西大学   化学生命工学部   教授

    2015年4月 - 現在

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  • 関西大学   化学生命工学部   准教授

    2006年4月 - 2015年3月

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  • 関西大学   工学部   助教授

    2004年4月 - 2006年3月

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  • 関西大学   工学部   専任講師

    2002年4月 - 2004年3月

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  • 株式会社 田辺製薬   創薬研究所   研究員

    1998年4月 - 2002年3月

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所属学協会

委員歴

  • 日本生化学会   評議員  

    2015年4月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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論文

  • Molecular mechanism of nur77 gene expression and downstream target genes in the early stage of forskolin-induced differentiation in PC12 cells. 査読 国際誌

    Hiroki Maruoka, Ryosuke Yamazoe, Ryota Takahashi, Keisuke Yatsuo, Daiki Ido, Yuki Fuchigami, Fumiya Hoshikawa, Koji Shimoke

    Scientific reports   10 ( 1 )   6325 - 6325   2020年4月

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    担当区分:最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Forskolin promotes neuronal differentiation of PC12 cells via the PKA-CREB-dependent signaling pathway. Activation of PKA by forskolin phosphorylates CREB, which then binds to CRE sites in numerous gene promoters. However, it is unclear which gene contains the CRE sites responsible for forskolin-induced neuronal differentiation. In this study, we investigated how an immediate early gene, nur77, which has CRE sites in the promoter region, contributes to the early stage of differentiation of forskolin-treated PC12 cells. After treatment with forskolin, expression of Nur77 was upregulated within 1 hr. In addition, knockdown of nur77 inhibited neurite outgrowth induced by forskolin. We also revealed that the specific four CRE sites near the transcriptional start site (TSS) of nur77 were strongly associated with phosphorylated CREB within 1 hr after treatment with forskolin. To analyze the roles of these four sites, reporter assays using the nur77 promoter region were performed. The results showed that nur77 expression was mediated through three of the CRE sites, -242, -222, and -78, and that -78, the nearest of the three to the TSS of nur77, was particularly important. An analysis of neuronal markers controlled by Nur77 after A-CREB-Nur77-Synapsin1 signaling pathway plays a pivotal role in differentiation of forskolin-induced PC12 cells.

    DOI: 10.1038/s41598-020-62968-y

    PubMed

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  • Possible neuronal toxin in plastics discarded in rivers and the ocean 査読

    MATUURA, Kumi, MARUOKA, Hiroki, SHIMOKE,Koji

    Clinical Pharmacology and Pharmaceutics   7(3), 1000187   2018年12月

  • クラスIHDAC阻害剤によって誘導されるPC12細胞の突起伸長に関与するnurr1遺伝子と下流遺伝子の発現上昇の分子機構

    高橋 亮太, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   92回   [2P - 311]   2019年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Forskolin添加後に発現上昇するnurr1遺伝子の神経突起伸長作用

    山添 亮輔, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   91回   [1P - 305]   2018年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • HDAC3の機能阻害による神経突起伸長作用

    高橋 亮太, 井戸 大記, 山添 亮輔, 星川 郁也, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   91回   [2P - 326]   2018年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Bisphenol Aが引き起こす軸索の伸長抑制作用

    松浦 玖実, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   91回   [2P - 030]   2018年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Epigenetic Regulation by Bisphenol A as a Neuronal Morphogen 査読

    Matsuura, Kumi, YAMAZOE, Ryosuke, MARUOKA, Hiroki, Shimoke, Koji

    Journal of Bioengineering and Biomedical Science   7(4)   2017年8月

  • Epigenetic Regulation: Neurite Outgrowth by Hormonal or Chemical Mechanisms in PC12 Cells 招待 査読

    Shimoke K

    Journal of Bioengineering and Biomedical Science   6(5), 1000123   2016年

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    担当区分:筆頭著者  

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  • nur77ファミリー遺伝子の発現はヒストン修飾によるエピジェネティックな分子制御機構を介している

    山添 亮輔, 山本 宇晃, 冨岡 拓磨, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [3P1315] - [3P1315]   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Forskolinによって誘導されるPC12細胞の神経突起伸長と最初期遺伝子nur77を介した発現機構の詳細

    島山 恵利花, 津村 風帆, 井戸 大記, 丸岡 弘規, 冨岡 拓磨, 山添 亮輔, 下家 浩二

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [1LBA109] - [1LBA109]   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Forskolinによる神経突起伸長を誘導するnur77遺伝子上流の転写活性制御機構

    谷尾 啓介, 津村 風帆, 島山 恵利花, 山添 亮輔, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   88回・38回   [3P1316] - [3P1316]   2015年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Endocrine disrupting chemicals - inducers of epigenetic gene expression and enhancers of cell death in neurons 招待 査読

    Shimoke K

    Journal of Bioengineering and Biomedical Sciences   6(1), e122   2015年

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  • Genomic control of upregulation of GRP78 expression for promotion of neurite elongation and attenuation of cell death via PKA-mediated signaling in PC12 cells 査読

    Yamazoe R, Nishihata Y, Nakagawa K, Aoyama H, Shimoke K

    Clinical Pharmacology and Biopharmaceutics   4(4), 150-154   2015年

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  • The histone deacetylase inhibitor trichostatin A induces neurite outgrowth in PC12 cells via the epigenetically regulated expression of the nur77 gene. 査読 国際誌

    Takuma Tomioka, Hiroki Maruoka, Hiromichi Kawa, Ryosuke Yamazoe, Daichi Fujiki, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi

    Neuroscience research   88   39 - 48   2014年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    Histone deacetylase (HDAC) inhibitors induce histone acetylation and gene expression by changing local chromatin structures. They can thereby influence various cells to proliferate or differentiate. It has been reported that trichostatin A (TSA) or valproic acid (VPA) can induce the neuronal differentiation of mouse embryonic neural stem cells and rat cerebellar granule cells. It is unclear however which gene is responsible for the neuronal differentiation induced by HDAC inhibitors. In this study, we investigated the contribution of immediate early gene (IEG) nur77 to the neuronal differentiation induced by TSA. We report that TSA induces neurite outgrowth in PC12 cells, and C646, an inhibitor of HAT (histone acetyl transferase) (p300), prevents TSA-induced neurite formation. The acetylation of the Lys14 residue of histone H3, and mRNA and protein expression of nur77 gene were found to be stimulated after treatment with TSA, but not in the presence of C646. A knock-down of nur77 inhibits the neurite outgrowth induced by TSA. Furthermore, the ectopic expression of nur77 significantly elicits neurite formation in PC12 cells. These results suggest that the expression of nur77, which is up-regulated via the TSA-induced acetylation of Lys14 on histone H3, is essential for the neuronal differentiation in TSA-induced PC12 cells.

    DOI: 10.1016/j.neures.2014.07.009

    Web of Science

    PubMed

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  • HDAC阻害剤で誘導される神経突起伸長における最初期遺伝子発現の解析

    津村 風帆, 冨岡 拓磨, 山添 亮輔, 河 広倫, 丸岡 弘規, 下家 浩二, 池内 俊彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2P - 431]   2014年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • nur77ファミリー遺伝子の発現と神経突起伸長作用との関連性

    冨岡 拓磨, 津村 風帆, 西畑 慶紀, 森田 有貴, 山添 亮輔, 丸岡 弘規, 池内 俊彦, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   87回   [2P - 432]   2014年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • HDAC阻害剤で誘導される神経突起伸長におけるnur77遺伝子発現の解析

    冨岡 拓磨, 山添 亮輔, 河 広倫, 丸岡 弘規, 下家 浩二, 池内 俊彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   1P - 409   2013年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Histone deacetylase inhibitor for neurodegenerative diseases: A possible medicinal strategy by prevention of ER stress-mediated apoptosis and neurite elongation. 査読

    Shimoke Koji, Tomioka Takuma, Okamoto Kouta, Fujiki Daichi, Uesato Shinichi, Nakayama Hitoshi, Ikeuchi Toshihiko

    Clinic. Pharmacol. Biopharmaceutics   S1, 004-006   2013年

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  • Mechanisms of neurotrophic activities via low-molecular-weight compounds : post-transcriptional regulation in PC12 cells and neurons. 査読

    Maruoka Hiroki, Shimoke Koji

    Clinical Pharmacology and Biopharmaceutics   S1, 001-003   2013年

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  • HDAC阻害剤によるPC12細胞の小胞体ストレス誘導型アポトーシスの抑制

    岡本 孝太, 丸岡 弘規, 藤木 大地, 細川 龍, 河 広倫, 山添 亮輔, 伏水 貴穂, 上里 新一, 池内 俊彦, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   2P - 881   2012年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • PC12細胞におけるforskolinによる小胞体ストレス誘導型アポトーシスの抑制経路の解析

    藤田 亜弓, 樽谷 和馬, 中谷 陽介, 中川 一馬, 丸岡 弘規, 下家 浩二, 池内 俊彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   3P - 627   2012年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • PKAを介したMAPKシグナル伝達経路の活性化機構と小胞体ストレス誘導型アポトーシスを惹起させる両機構による神経突起伸長作用

    細川 龍, 丸岡 弘規, 上村 一真, 岡本 孝太, 河 広倫, 山添 亮輔, 藤木 大地, 伏水 貴穂, 池内 俊彦, 下家 浩二

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   2P - 913   2012年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • HDAC阻害剤によって誘導される神経突起伸長におけるNur77の関与

    河 広倫, 山添 亮輔, 丸岡 弘規, 藤木 大地, 富岡 拓磨, 下家 浩二, 池内 俊彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   2P - 912   2012年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • New Orally Bioavailable 2-aminobenzamide-type Histone Deacetyase Inhibitor Promotes Neurite Outgrowth via Histone H3 Modification in PC12 cells: a Possible Therapeutic Candidate for Neuronal Diseases 査読

    Maruoka, H., Hosokawa, R., Hirata, Y., Kawa, H., Okamoto, K., Waki, T., Uesato, S., Ikeuchi, T., Shimoke, K.

    Journal of Bioengineering and Biomedical Science   S5, 1-5   2012年11月

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  • Apoptosis-inducing activity of endocrine-disrupting chemicals in cultured PC12 cells 査読

    Harue Sasaya, Kazuya Yasuzumi, Hiroki Maruoka, Ayumi Fujita, Yuichi Kato, Taiki Waki, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi

    Advances in Biological Chemistry   2, 92-105   2012年5月

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  • Bioavailable 2-aminobenzamide-type Histone Deacetyase Inhibitor Promotes Neurite Outgrowth via Histone H3 Modification in PC12 cells: a Possible Therapeutic Candidate for Neuronal Diseases 査読

    Maruoka H, Hosokawa, R, Hirata Y, Kawa H, Okamoto K, Waki T, Uesato S, Ikeuchi T, Shimoke K

    J. Bioengin. Biomed. Sci.   S5, 001-005   2012年

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  • Low-molecular-weight compounds having neurotrophic activity in cultured PC12 cells and neurons

    Hiroki Maruoka, Harue Sasaya, Kensuke Sugihara, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   150 ( 5 )   473 - 475   2011年11月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    Recent reports have indicated that some low-molecular-weight compounds mimic neurotrophic factors inducing neurite outgrowth and neuroprotection. Carnosic acid (CA) promotes neurite outgrowth through the activation of Nrf2 in PC12 cells. CA also protects neurons via the keap/Nrf2 transcriptional pathway from oxidative stress. Forskolin-induced neurite outgrowth is mediated by activation of the PKA signalling pathway and this PKA-mediated neurite outgrowth is achieved by the expression of nur77 in PC12 cells. In addition, forskolin at its low concentration is closely related to the cAMP-induced protective function against L-DOPA-induced cytotoxicity in PC12 cells. A HDAC inhibitor trichostatin A (TSA) increases neurite length via p53 acetylation in rat cultured cerebellar granule neurons and in cerebral cortical neurons, and also protects neurons against glutathione depletion-induced oxidative stress. Recently, it was revealed that Nrf2 and p53 bind to CBP/p300 directly, and Nur77 is acetylated in vivo and in vitro by CBP/p300. Acetylation of Nrf2, p53 and Nur77 by CBP/p300 may constitute a novel similar regulatory mechanism for low-molecular-weight compounds with neurotrophic activities.

    DOI: 10.1093/jb/mvr113

    Web of Science

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  • C12細胞におけるforskolinによるER stress誘導型アポトーシスの抑制とER分子シャペロンGRP78のプロモーター活性上昇経路の解析

    藤田 亜弓, 中谷 陽介, 丸岡 弘規, 延原 理幹, 樽谷 和馬, 下家 浩二, 池内 俊彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   84回   3P - 0313   2011年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • PC12細胞のcAMPとHDAC阻害剤による神経突起進展におけるnur77遺伝子産物の関与

    丸岡 弘規, 河 広倫, 杉原 健介, 細川 龍, 山添 亮輔, 下家 浩二, 池内 俊彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   84回   3P - 0574   2011年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(公社)日本生化学会  

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  • Appearance of nuclear-sorted caspase-12 fragments in cerebral cortical and hippocampal neurons in rats damaged by autologous blood clot embolic brain infarctions. 国際誌

    Koji Shimoke, Yoshinori Matsuki, Kenji Fukunaga, Yoshinobu Matsumura, Eriko Fujita, Kensuke Sugihara, Masamichi Nobuhara, Hiroki Maruoka, Toshihiko Ikeuchi, Motoshige Kudo

    Cellular and molecular neurobiology   31 ( 5 )   795 - 802   2011年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SPRINGER/PLENUM PUBLISHERS  

    Following endoplasmic reticulum (ER) stress, cerebral infarctions have been reported to involve an apoptotic process, including the activation of the caspase cascade. To confirm whether fragmented caspase-12, which is activated by cleavage and is detectable during ER stress, is also involved in embolic cerebral infarctions in rats, we adopted an autologous blood clot model for the analysis of cerebral infarctions. We performed experiments in rats with brain infarctions, which are closely related to embolic cerebral infarctions. We utilized a homologous blood clot, i.e., natural materials, to form the infarct area. Our findings reveal that caspase-12 is fragmented when infarct areas form in cerebral cortical neurons. Interestingly, we observed that these fragments translocated to the nuclei of not only cerebral cortical neurons but hippocampal neurons. We further found that glucose-regulated protein 78 (GRP78), a marker of ER stress, is up-regulated in both cerebral cortical and hippocampal neurons during cerebral infarction. This result suggests that the fragmentation of caspase-12 and the subsequent nuclear translocation of these fragments are involved in the brain infarction process in rats.

    DOI: 10.1007/s10571-011-9687-0

    Web of Science

    PubMed

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  • ANALYSIS OF THE ROLE OF NERVE GROWTH FACTOR IN PROMOTING CELL SURVIVAL DURING ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS IN PC12 CELLS 査読

    Koji Shimoke, Harue Sasaya, Toshihiko Ikeuchi

    METHODS IN ENZYMOLOGY: UNFOLDED PROTEIN RESPONSE AND CELLULAR STRESS, VOL 490, PT B   490   53 - 70   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:論文集(書籍)内論文   出版者・発行元:ELSEVIER ACADEMIC PRESS INC  

    Nerve growth factor (NGF) was first described by Rita Levi-Montalcini in the early 1960s from her studies of peripheral neurons. It has since been reported that NGF has the potential to elongate neurites or to prevent apoptosis via specific intracellular mechanisms. It has further been reported that as a component of these mechanisms, NGF binds to a specific receptor, TrkA, and thereby contributes to peripheral nerve cell functions or neuronal functions. It is noteworthy in this regard that pheochromocytoma 12 (PC12) cells express TrkA and respond to neurite outgrowth or anti-apoptotic signals by binding to NGF. Hence, PC12 cells have been used as an in vitro model system for the study of neuronal functions. It has been reported that endoplasmic reticulum (ER) stress is involved in neurodegenerative disorders, including Alzheimer's, Parkinson's, and Huntington's disease. The common link with regard to ER stress is that the neuronal cells die in these pathologies via specific intracellular mechanisms. This type of cell death, if it is apoptotic in nature, is termed ER stress-mediated apoptosis. In the process of ER stress-mediated apoptosis, the cleavage of pro-caspase-12 residing on the ER and the expression of glucose-regulated protein 78 (GRP78) can be observed. The expression of GRP78 protein is a characteristic of an unfolded protein response (UPR) via specific signal transduction pathways mediated by the unfolded protein response element (UPRE) in the upstream region of the grp78 gene so on. In ER stress-mediated apoptosis, a caspase cascade is also observed. To further clarify the mechanisms underlying ER stress-mediated apoptosis, a better understanding of the UPR is therefore important. In our current study, we describe a method for detecting gene induction via the UPR, focusing on GRP78 and caspase activities as the measurement end-points. The information generated by our method will accelerate our understanding of the pathophysiological processes leading to ER stress-mediated apoptosis.

    DOI: 10.1016/B978-0-12-385114-7.00003-9

    Web of Science

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  • The reparative time-course is not influenced by the size of lesions in embolic cerebral infarction in rats 査読

    Matsuki, Y., Shimoke, K., Kuroda, M., Kudo, M.

    Journal of Tokyo Medical University   69, 473-482   2011年

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  • Dibutyryl-cAMP up-regulates nur77 expression via histone modification during neurite outgrowth in PC12 cells

    Hiroki Maruoka, Harue Sasaya, Yuichi Shimamura, Yosuke Nakatani, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   148 ( 1 )   93 - 101   2010年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    An elevated level of cyclic AMP (cAMP) within cells activates gene expression through the cAMP-PKA-CREB pathway. Among the CREB target genes, some immediate early genes exist that are responsive to cAMP including the nur77 and c-fos genes. Treatment with dibutyryl-cAMP (dbcAMP) as well as nerve growth factor (NGF) induces neurite outgrowth in PC12 cells. Here, we report that acetylation of histone H3 was gradually stimulated after treatment with dbcAMP in PC12 cells and peaked 1 h after treatment. As the result of reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and quantitative real-time PCR (qPCR) experiments, both nur77 and c-fos gene expression were found to have peak 1 h after treatment. Knock-down with siRNA against nur77 mRNA inhibited the neurite outgrowth induced by dbcAMP, whereas knock-down with siRNA against c-fos mRNA did not inhibit the dbcAMP-induced neurite outgrowth. A chromatin immunoprecipitation (ChIP) assay revealed that the nur77 gene was associated with the acetylated Lys14 of histone H3 after treatment with dbcAMP. However, the amount of c-fos gene associated with acetylated histone H3 was not changed after treatment with dbcAMP. These results suggest that the expression of nur77, which is essential for the neuronal differentiation induced by dbcAMP, is up-regulated via dbcAMP-induced acetylation of the Lys14 of histone H3 in PC12 cells.

    DOI: 10.1093/jb/mvq036

    Web of Science

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  • Nerve growth factor attenuates 2-deoxy-D-glucose-triggered endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis via enhanced expression of GRP78

    Soichiro Kishi, Koji Shimoke, Yosuke Nakatani, Takafumi Shimada, Nobuaki Okumura, Katsuya Nagai, Kazuo Shin-ya, Toshihiko Ikeuchi

    NEUROSCIENCE RESEARCH   66 ( 1 )   14 - 21   2010年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    The glucose analog 2-deoxy-D-glucose (2DG) depletes cells of glucose. Inhibition of glycosylation caused by glucose depletion induces endoplasmic reticulum (ER) stress with subsequent apoptosis. Glucose-regulated protein 78 (GRP78) is a molecular chaperone that acts within the ER. During ER stress, GRP78 expression is induced as part of the unfolded protein response (UPR). We found that nerve growth factor (NGF) prevented 2DG-triggered ER stress-mediated apoptosis, but not the induction of GRP78 expression, in PC12 cells. Surprisingly, GRP78 expression was further up-regulated when NGF was added to 2DG-treated PC12 cells. When a specific inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K), LY294002, was added to 2DG plus NGF-treated cells, both the effects of NGF on 2DG-induced apoptosis and GRP78 expression were significantly diminished. In addition, versipelostatin (VST), a specific inhibitor of GRP78 expression, and small interfering RNA (siRNA) against GRP78 mRNA also decreased both the effects of NGF on 2DG-induced apoptosis and GRP78 expression. RT-PCR and Western blot analyses revealed that enhanced production of nuclear p50 ATF6, but not spliced XBP1, mainly contributed to the NGF-induced enhancement of GRP78 expression in 2DG-treated cells. These results suggest that the NGF-activated PI3-K/Akt signaling pathway plays a protective role against ER stress-mediated apoptosis via enhanced expression of GRP78 in PC12 cells. (C) 2009 Elsevier Ireland Ltd and the Japan Neuroscience Society. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neures.2009.09.003

    Web of Science

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  • Protection from ER stress-mediated apoptosis by the neurotrophins 査読

    Shimoke Koji

    Curr. Topic. Biochem. Res.   11, 19-28   2009年

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  • Caspase-3 activation and lipid peroxidation are important for apoptotic cell death in cerebral infarction 査読

    Shimoke K., Yamazaki I., Matsuki Y., Ikeuchi T., Kudo M.

    J. Tokyo Med. Univ.   67, 15-21   2009年

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  • ER stress is the initial response to polyglutamine toxicity in PC12 cells

    Hitoshi Nakayama, Masashi Hamada, Nobuhiro Fujikake, Yoshitaka Nagai, Jing Zhao, Osamu Hatano, Koji Shimoke, Minoru Isosaki, Masanori Yoshizumi, Toshihiko Ikeuchi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   377 ( 2 )   550 - 555   2008年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    Persistent endoplasmic reticulum (ER) stress and impairment of the ubiquitin-proteasome system (UPS) cause neuronal cell death. However, the relationship between these two phenomena remains controversial. In our current study, we have utilized an expanded polyglutamine fusion Protein (polyQ81) expression system in PC12 cells to further examine the involvement of ER stress and UPS impairment in cell death. The expression of polyQ81-induced ER stress and cell death. PolyQ81 also induced the activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) and caspase-3 and an increase in polyubiquitin immunoreactivity, suggesting UPS impairment. ER stress was induced prior to the accumulation of polyubiquitinated proteins. Low doses of lactacystin had almost similar effects on cell viability and on the activation of JNK and caspase-3 between normal cells and polyQ81-expressing cells. These results suggest that ER stress mediates polyglutamine toxicity prior to UPS impairment during the initial stages of these toxic effects. (C) 2008 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2008.10.006

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  • Nicotine suppresses tunicamycin-induced, but not thapsigargin-induced, expression of GRP78 during ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells

    Harue Sasaya, Takahiro Utsumi, Koji Shimoke, Hitoshi Nakayama, Yoshinobu Matsumura, Kenji Fukunaga, Toshihiko Ikeuchi

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   144 ( 2 )   251 - 257   2008年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    We previously reported that nicotine protected against tunicamycin (T(m))-induced ER stress-mediated apoptosis, but not thapsigargin (T(g))-induced apoptosis in PC12 cells. In the present study, we report that the expression of glucose-regulated protein 78 (GRP78) was suppressed by nicotine in Tm-treated PC12 cells. Interestingly, the GRP78 expression was not changed by nicotine in Tg-treated cells. Moreover, nicotine reduced the activation of caspase-12 in Tm-treated cells, but not in Tg-treated cells. These results suggest that nicotine prevented Tm-induced ER stress-mediated apoptosis by attenuating an early stage of Tm-induced ER stress. It was possible that the suppression of GRP78 expression by nicotine was achieved through the suppression of the Ire1-XBP1 and/or ATF6 pathways. We observed that nicotine suppressed the Tm-induced, but not Tg-induced, splicing of XBP1 mRNA, and also suppressed the Tm-induced, but not Tg-induced, production of cleaved ATF6 in PC12 cells. These results indicate that the suppression of Ire1-XBP1 and ATF6 pathways contributes to the suppression of GRP78 expression by nicotine in Tm-treated PC12 cells, suggesting that nicotine suppresses a common step upstream of both the Ire1-XBP1 and ATF6 pathways which are required for the expression of GRP78 during Tm-induced ER stress.

    DOI: 10.1093/jb/mvn063

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  • p-nonylphenol induces endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in neuronally differentiated PC12 cells

    Takashi Kusunoki, Koji Shimoke, Satoko Komatsubara, Soichiro Kishi, Toshihiko Ikeuchi

    NEUROSCIENCE LETTERS   431 ( 3 )   256 - 261   2008年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    Endocrine disrupting chemicals (EDCs) induce estrogenic phenotypes in sexual organs and cells by chronic stimulation through binding to estrogen receptors. Although cell death may be induced instead of phenotypic change by EDCs in germ cells, the mechanism of the effect of EDCs in neuronal cells is still obscure. Here we report that p-nonylphenol, one of the EDCs, induced apoptosis with up-regulation of glucose-regulated protein 78 (GRP78) expression and activation of caspase-12, which are involved in endoplasmic reticulum (ER) stress specific phenomena, in NGF-treated neuronally differentiated PC12 cells. Moreover, we observed that p-nonylphenol increased the intracellular Ca2+ concentration and p-nonylphenol-induced apoptosis was prevented when BAPTA-AM, a membrane-permeable Ca2+ chelator, was added. Intriguingly, we also discovered that decreased phosphorylation of ERK1/2 was induced by p-nonylphenol in the presence of NGF, whereas p-nonylphenol alone did not induce phosphorylation of ERK1/2. These lines of evidence suggest that p-nonyl phenol can induce ER stress-mediated apoptosis via increased intracellular Ca2+ concentration, and can reduce ERK1/2 phosphorylation to attenuate the cell survival effect of NGF, in neuronally differentiated PC12 cells. (c) 2007 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2007.11.058

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  • Building an international network exchange program of education and research for graduate course students in life science and biotechnology

    SHIMOKE Koji

    Science and Technology Reports of Kansai University   50, 83-94   2008年

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    重点領域研究助成 20070401-20080331

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  • Opposing mechanism of extracellular signal-regulated kinases on hydrogen peroxide-induced apoptosis in PC12 cells 査読

    Shimoke K., Kudo M., Ikeuchi T.

    J. Tokyo Med. Univ.   65, 283-289   2007年

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  • Synthesis and cancer antiproliferative activity of new histone deacetylase inhibitors: hydrophilic hydroxamates and 2-aminobenzamide-containing derivatives

    Y. Nagaoka, T. Maeda, Y. Kawai, D. Nakashima, T. Oikawa, K. Shimoke, T. Ikeuchi, H. Kuwajima, S. Uesato

    EUROPEAN JOURNAL OF MEDICINAL CHEMISTRY   41 ( 6 )   697 - 708   2006年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER FRANCE-EDITIONS SCIENTIFIQUES MEDICALES ELSEVIER  

    New series historic deacetylase inhibitors comprising a hydroxamic acid or 2-aminobenzamide group as a zinc-chelating function were synthesized and evaluated for antiproliferative activities against a panel of human cancer cells. The 2-aminobenzamide series inhibitors generally had the potency in cell growth inhibitions comparable to that of MS-275. Among them, the compound having a (3,4-difluorobenzyl)(2-hydroxyethyl) amino group at one end and a 2-aminobenzamide group at the other of molecule showed the most promising profile as an anticancer drug candidate, since it had a comparatively low toxicity as did MS-275 against a normal fibroblast cell CCD-1059SK. Additionally, the derivative exhibited a high recovery in human plasma stability test. (c) 2006 Elsevier SAS. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.ejmech.2006.02.002

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  • Subtypes of neuronal nicotinic acetylcholine receptors involved in nicotine-induced phosphorylation of extracellular signal-regulated protein kinase in PC12h cells

    H Nakayama, K Shimoke, M Isosaki, H Satoh, M Yoshizumi, T Ikeuchi

    NEUROSCIENCE LETTERS   392 ( 1-2 )   101 - 104   2006年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    Although many kinds of nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) subtypes have been reported in the neuronal tissues, subtype differences in the nAChR-mediated intracellular signaling remains obscure. Using nAChR agonists and antagonists, the involvement of nAChRs in extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) phosphorylation in PC12h cells was investigated. Cytisine and nicotine induced the phosphorylation of ERKs in a dose-dependent manner, whereas RJR-2403 had no effect. Cytisine, but not RJR-2403, also induced phosphorylation of CREB. Mecamylamine, dextromethorphan and 18-methoxycoronaridine inhibited nicotine-induced ERK phosphorylation with much higher affinity than dihydro-beta-erythroidine and alpha-conotoxin MII. These results suggest the involvement of alpha 3 beta 4 nAChRs in ERK phosphorylation in PC12h cells. (C) 2005 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2005.09.003

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  • NGF-induced phosphatidylinositol 3-kinase signaling pathway prevents thapsigargin-triggered ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells

    K Shimoke, S Kishi, T Utsumi, Y Shimamura, H Sasaya, T Oikawa, S Uesato, T Ikeuchi

    NEUROSCIENCE LETTERS   389 ( 3 )   124 - 128   2005年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    Tunicamycin, an inhibitor of the glycosylation of newly biosynthesized proteins, induces endoplasmic reticulum (ER) stress and subsequent apoptosis, and caspase family proteases are activated during the process of ER stress-mediated apoptosis. In the present study, we showed that thapsigargin (Th), an inhibitor of the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase (SERCA), also induced ER stress-mediated apoptosis, and nerve growth factor (NGF) prevented the apoptosis in PC 12 cells. We also found that LY294002, an inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K), reduced the survival of cells treated with NGF for 24 It in the presence of Th. We discovered that the activities of caspase-3, -9 and -12 were increased time-dependently after the treatment with Th, and NGF suppressed the Th-triggered activation of caspase-3, -9 and -12. LY294002 diminished the effect of NGF on the inactivation of all these caspases. These results indicate that the NGF-induced PI3-K signaling pathway prevents Th-triggered ER stress-specific apoptosis via inhibition of caspase-mediated apoptotic signal. (C) 2005 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2005.07.030

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  • Purification, characterization, and overexpression of psychrophilic and thermolabile malate dehydrogenase of a novel antarctic psychrotolerant, Flavobacterium frigidimaris KUC-1

    T Oikawa, N Yamamoto, K Shimoke, S Uesato, T Ikeuchi, T Fujioka

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY   69 ( 11 )   2146 - 2154   2005年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:TAYLOR & FRANCIS LTD  

    We purified the psychrophilic and thermolabile malate dehydrogenase to homogeneity from a novel psychrotolerant, Flavobacterium frigidimaris KUC-1, isolated from Antarctic seawater. The enzyme was a homotetramer with a molecular weight of about 123k and that of the subunit was about 32 k. The enzyme required NAD(P)(+) as a coenzyme and catalyzed the oxidation Of L-malate and the reduction of oxalacetate specifically. The reaction proceeded through an ordered bi-bi mechanism. The enzyme was highly susceptible to heat treatment, and the half-life time at 40 degrees C was estimated to be 3.0 min. The k(cat)/K-m (mu m(-1).s(-1)) values for L-malate and NAD(+) at 30 degrees C were 289 and 2,790, respectively. The enzyme showed pro-R stereospecificity for hydrogen transfer at the C4 position of the nicotinamide moiety of the coenzyme. The enzyme contained 311 amino acid residues and much lower numbers of proline and arginine residues than other malate dehydrogenases.

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  • ERK1/2 are involved in low potassium-induced apoptotic signaling downstream of ASK1-p38 MAPK pathway in cultured cerebellar granule neurons

    S Yamagishi, T Matsumoto, T Numakawa, D Yokomaku, N Adachi, H Hatanaka, M Yamada, K Shimoke, T Ikeuchi

    BRAIN RESEARCH   1038 ( 2 )   223 - 230   2005年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    We have recently reported that the ASK1-p38 MAPK pathway has an important role in the low potassium (LK)-induced apoptosis of cultured cerebellar granule neurons. In the present study, we observed that ERK1/2 were significantly activated 6 h after a change of medium from HK (high potassium) to LK. In addition, U0126, a specific inhibitor of MEKs, remarkably prevented the apoptosis of cultured cerebellar granule neurons. Then, we examined the mechanism underlying the activation of ERK1/2 in the LK-induced apoptotic pathway. The addition of SB203580, an inhibitor of p38 MAPK, suppressed the increase in the phosphorylation of ERK1/2 after the change to LK medium. Furthermore, we found that the expression of a constitutively active mutant of ASK1, an upstream kinase of p38 MAPK, enhanced the phosphorylation of ERK1/2. These results suggest that ERK1/2 play a crucial role in LK-induced apoptosis of cultured cerebellar granule neurons and that the LK-stimulated activation of ERK1/2 is regulated by the ASK1-p38 MAPK pathway. (c) 2005 Elsevier B.V All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.brainres.2005.01.041

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  • Prevention of endoplasmic reticulum stress-induced cell death by brain-derived neurotrophic factor in cultured cerebral cortical neurons

    K Shimoke, T Utsumi, S Kishi, M Nishimura, H Sasaya, M Kudo, T Ikeuchi

    BRAIN RESEARCH   1028 ( 1 )   105 - 111   2004年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), one of the neurotrophic factors acting in the central nervous system (CNS), prevents ordinary types of neuronal cell death induced by various stimulants. On the other hand, an accumulation of unfolded proteins in the endoplasmic reticulum (ER) leads to ER stress and then induces ER stress-mediated cell death. The ER stress-mediated cell death is distinctive because the caspase-12 activity plays a crucial role in the progression of cell death. We previously showed that nerve growth factor (NGF) attenuated ER stress-mediated cell death in non-neuronal PC12 cells. Here, we report that BDNF suppressed the ER stress-mediated cell death in tunicamycin (Tm)-treated cerebral cortical neurons. An analysis using a specific inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (P13-K), LY294002, revealed that BDNF prevented this cell death via the P13-K signaling pathway. We found that the number of NeuN/TUNEL-double positive cells and the activity of caspase-3 suppressed by BDNF were increased by LY294002. We also discovered that LY294002 diminished the effect of BDNF on the activation of caspase-12, indicating that BDNF prevents ER stress-mediated cell death via a P13-K-dependent mechanism by suppressing the activation of caspase-12 in cultured CNS neurons. (C) 2004 Published by Elsevier B.V.

    DOI: 10.1016/j.brainres.2004.09.005

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  • Protective effect of nicotine on tunicamycin-induced apoptosis of PC12h cells

    T Utsumi, K Shimoke, S Kishi, H Sasaya, T Ikeuchi, H Nakayama

    NEUROSCIENCE LETTERS   370 ( 2-3 )   244 - 247   2004年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCI IRELAND LTD  

    Nicotine has been reported to have neuroprotective effects. The present study deals with the neuroprotective effect of nicotine on the tunicamycin-induced apoptosis of PC12h cells. Treatment of PC12h cells with tunicamycin causes endoplasmic reticulum stress leading to apoptosis. Nicotine dose-dependently prevented the tunicamycin-induced apoptosis. Hoechst 33258 staining demonstrated the protective effect of nicotine against tunicamycin-induced apoptosis. Treatment with nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) and L-type voltage-sensitive calcium channel (L-VSCC) antagonists prevented the nicotine-induced protective effect. A phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) inhibitor had no influence on the nicotine-induced neuroprotective effect. These results show that the neuroprotective effect of nicotine occurs through nAChRs including the alpha 7 subtype and L-VSCC in PC12h cells and not through the PI3-K/Akt pathway. (C) 2004 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2004.08.029

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  • Nerve growth factor attenuates endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis via suppression of caspase-12 activity

    K Shimoke, H Amano, S Kishi, H Uchida, M Kudo, T Ikeuchi

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   135 ( 3 )   439 - 446   2004年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:OXFORD UNIV PRESS  

    Following endoplasmic reticulum. (ER) stress, which occurs via inhibition of the glycosylation of newly synthesized proteins, caspase family proteins are activated to promote ER stress-mediated apoptosis. Here we report that nerve growth factor (NGF) suppressed the ER stress-mediated apoptosis in tunicamycin-treated PC12 cells through an extensive decrease of the caspase-3/-9/-12 activity. Detailed analysis of the mechanism underlying the NGF-mediated cell survival revealed that the activities of all seriate caspases were reduced through the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) signaling pathway induced by NGF. Moreover, we found that the activity of c-Jun N-terminal kinase (JNK) was not essential for the tunicamycin-induced apoptosis of PC12 cells. These results demonstrate that the inactivation of caspase-12 via the NGF-mediated PI3-K signaling pathway leads to inactivation of the caspase cascade including caspase-3 and -9.

    DOI: 10.1093/jb/mvh053

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  • Comparison of inhibitory effects of brain-derived neurotrophic factor and insulin-like growth factor on low potassium-induced apoptosis and activation of p38 MAPK and c-Jun in cultured cerebellar granule neurons

    S Yamagishi, T Matsumoto, D Yokomaku, H Hatanaka, K Shimoke, M Yamada, T Ikeuchi

    MOLECULAR BRAIN RESEARCH   119 ( 2 )   184 - 191   2003年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    On cell maturation following culture in medium containing 26 mM potassium (high K+; HK), a change to medium containing 5 mM potassium (low K+; LK) rapidly induces apoptosis in rat cerebellar granule neurons. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) have survival-promoting effects on the neurons via PI3-K. However, it remains unclear how they prevent the apoptosis in the pathway downstream of phosphatidylinositol-3 kinase (PI3-K). Recently, we have reported that PI3-K-ASK1 pathway is involved in signal-transduction to p38 MAPK (p38)-c-Jun pathway. Here we found that IGF-1 had a greater survival-promoting effect than BDNF, and activated PI3-K to a higher level and maintained the level for a longer time. BDNF and IGF-1 suppressed the activation of p38 and c-Jun, but not of c-Jun N-terminal kinase (JNK), caused by lowering the potassium concentration. The inhibitory effects of IGF-1 were much greater than those of BDNF. In addition, LY294002, a specific inhibitor of PI3-K, cancelled the inhibitory effects of BDNF and IGF-1. These results suggest that the greater inhibitory effects of IGF-1 than BDNF, on activation of p38 and c-Jun and apoptosis, are caused by the higher level of PI3-K activation during LK-induced apoptosis of cultured cerebellar granule neurons. (C) 2003 Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.molbrainres.2003.09.009

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  • Apoptosis-signal regulating kinase-1 is involved in the low potassium-induced activation of p38 mitogen-activated protein kinase and c-Jun in cultured cerebellar granule neurons 査読

    S Yamagishi, M Yamada, H Koshimizu, S Takai, H Hatanaka, K Takeda, H Ichijo, K Shimoke, T Ikeuchi

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   133 ( 6 )   719 - 724   2003年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:JAPANESE BIOCHEMICAL SOC  

    Previously, we reported that p38, which belongs to the mitogen-activated protein kinase (MAPK) superfamily, has an important role in the induction of apoptosis of cultured cerebellar granule neurons. However, the molecular mechanisms upstream of p38 activation remain unclear. Apoptosis signal-regulating kinase-1 (ASK1), a MAPK kinase kinase (MAPKKK) protein, is known to activate both c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 via MAPK kinase (MKK) 4/7 and MKK3/6, respectively. Here, we examined whether ASK1 is involved in the activation of p38 in the low potassium (LK)-induced apoptosis of cerebellar granule neurons. We found that ASK1 was activated after a change to LK medium. In addition, the expression of ASK1-KM, a dominant-negative form of ASK1, using an adenovirus system was found to inhibit the activation of p38 and c-Jun and to prevent apoptosis. On the other hand, the expression of ASK1-DeltaN, a constitutively active form of ASK1, activated p38 and c-Jun, but not JNK, another possible downstream target of ASK1. Furthermore, we examined the relationship between phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) and ASK1. The addition of LY294002, a specific inhibitor of PI3-K, enhanced the ASK1 activity. These results indicate that ASK1 works downstream of PI3-K to regulate the p38-c-Jun pathway and apoptosis in cultured cerebellar granule neurons.

    DOI: 10.1093/jb/mvg092

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  • MPTP-induced reactive oxygen species promote cell death through a gradual activation of caspase-3 without expression of GRP78-Bip as a preventive measure against ER stress in PC12 cells. 査読

    SHIMOKE Koji, KUDO Motoshige, IKEUCHI Toshihiko

    Life Sciences   73, 581-593   2003年

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    重点領域研究助成 200204-

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  • Apoptosis-signal regulating kinase-1 is involved in low potassium-induced activation of p38 mitogen-activated protein kinase and c-Jun in cultured cerebellar granule neurons 査読

    SHIMOKE Koji

    Journal of Biochemistry   133, 719-724   2003年

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  • 神経系細胞における細胞内情報伝達機構 -細胞死とその防御の機構-

    池内俊彦, 下家浩二

    第7回関西大学先端科学技術シンポジウム講演集   2003年

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  • 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine has a transient proliferative effect on PC12h cells and nerve growth factor additively promotes this effect: possible involvement of distinct mechanisms of activation of MAP kinase family proteins

    K Shimoke, M Kudo

    DEVELOPMENTAL BRAIN RESEARCH   133 ( 2 )   105 - 114   2002年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine (MPTP) is a potent inducer of cell death, producing reactive oxygen species (ROS) and causing apoptosis in PC 12h cells at I mM [Shimoke et al., J. Neurosci. Res. 63 (2001) 402-409]. We showed here that MPTP also had a weak proliferative effect on PC12h at 500 muM when treated for 24 h. The proliferative effect was additive within 24 h cells when nerve growth factor (NGF) was present in the culture medium, but NGF promoted cell differentiation 2 or 3 days after. Use of PD98059, a specific inhibitor of MEK1 located upstream of extracellular signal-regulated kinases (ERKs), revealed that the NGF- and MPTP-induced proliferative effect depends on the MEK1 pathway because PD98059 diminished the proliferation completely, and interestingly, NGF and MPTP promoted sustained activation of ERKs. Moreover, we observed that MPTP increased the activity of p38 MAPK but not c-jun N-terminal kinase (JNK) in 30 min. We also observed that SB203580, a specific inhibitor of p38 MAPK, decreased cell viability. These results suggest that NGF and MPTP cooperate to promote acute cell proliferation via the sustained ERKs and the p38 MAPK pathway within 24 h in PC12h cells. (C) 2002 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

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  • Suppression of angiogenesis causes a significant delay of repair process in rat thromboembolic cerebral infarction. 査読

    SHIMOKE Koji

    Journal of Tokyo Medical University   60巻6号489-500頁   2002年

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  • Differences in survival-promoting effects and intracellular signaling properties of BDNF and IGF-1 in cultured cerebral cortical neurons

    M Yamada, K Tanabe, K Wada, K Shimoke, Y Ishikawa, T Ikeuchi, S Koizumi, H Hatanaka

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   78 ( 5 )   940 - 951   2001年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BLACKWELL SCIENCE LTD  

    Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) act on various neurons of the CNS as neurotrophic factors promoting neuronal differentiation and survival. We examined the survival-promoting effects of BDNF and IGF-1 on serum deprivation-induced death in cultured cerebral cortical neurons, and compared the intracellular signaling pathways stimulated by BDNF and IGF-1 in the neurons. We found that the survival-promoting effect of BDNF was much weaker than that of IGF-1 in serum deprivation-induced death of cultured cortical neurons. We found no differences in the levels of phosphatidylinositol 3-kinase (Ptdlns3-K) activity or Akt (also called PKB) phosphorylation induced by BDNF and IGF-1 in the cultured cortical neurons, although many reports suggest that Ptdlns3-K and Akt are involved in survival promotion. In addition, phosphorylation signals of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cAMP responsive element-binding protein (CREB), which have also been reported to be involved in survival promotion, were stimulated by BDNF much more potently than by IGF-1. These results show that there may be, as yet unidentified, intracellular signaling pathways other than the Ptdlns3-K-Akt, MAPK and CREB signaling, to regulate survival promotion. These unidentified signaling pathways may be responsible for the distinct strengths of the survival-promoting effects of BDNF and IGF-1.

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  • Nerve growth factor prevents 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine-induced cell death via the Akt pathway by suppressing caspase-3-like activity using PC12 cells: Relevance to therapeutical application for Parkinson's disease

    K Shimoke, H Chiba

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH   63 ( 5 )   402 - 409   2001年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-LISS  

    Nerve growth factor (NGF) mediates a variety of nerve cell actions through receptor tyrosine kinase TrkA. It has been revealed that the Akt pathway contributes to the prevention of apoptosis. It is thought that Parkinson's disease involves apoptosis, and NGF prevents apoptosis in an in vivo model system. However, there is no evidence that the Akt pathway helps to prevent parkinsonism. Here, we report that NGF prevents apoptosis induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) in PC12 cells as an in vitro model system of parkinsonism and that this survival effect diminishes on addition of LY294002, a specific inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase. Immunocytochemical analysis revealed that 1 mM MPTP-treated cells or dominant negative Akt-expressing cells, to which were added NGF and MPTP, undergo apoptosis. Moreover, the caspase-3-like activity is increased by addition of MPTP or MPTP with NGF and LY294002. The importance of another signal pathway is shown by PD98059, a specific inhibitor of MAP kinase (MAPK) kinase, but PD98059 does not alter the survival effect in this model system. These results indicate that the Akt pathway helps to prevent parkinsonism by suppressing caspase-3-like activity, but the MAPK pathway is not involved in the NGF-dependent survival enhancing effect in this model system. (C) 2001 Wiley-Liss, Inc.

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  • Inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase activity elevates c-Jun N-terminal kinase activity in apoptosis of cultured cerebellar granule neurons

    K Shimoke, S Yamagishi, M Yamada, T Ikeuchi, H Hatanaka

    DEVELOPMENTAL BRAIN RESEARCH   112 ( 2 )   245 - 253   1999年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    Cerebellar granule neurons maintained in medium containing 26 mM potassium or in medium (5 mM potassium) with 50 ng/ml brain-derived neurotrophic factor (BDNF) undergo an apoptotic cell death when exposed to 10 mu M LY294002, an inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K). To investigate the intracellular signaling mechanism of LY294002-induced apoptosis, the activities of Akt and c-Jun N-terminal kinase (JNK) were measured in cells in HK (26 mM potassium) medium or LK+ (5 mM potassium) medium containing BDNF, with or without 10 mu M LY294002. Akt activity decreased following the addition of 10 mu M LY294002. In addition, we found that LY294002 increased the JNK activity, which is known to mediate some types of cell death in cultured PNS neurons. We also observed elevated expression of c-Jun by LY294002 in HK+ or LK+ + BDNF. These findings demonstrated that apoptosis induced by inhibition of PI3-K activity involves suppression of the Akt activity and elevation of the JNK activity in cultured cerebellar granule neurons. Our results suggested that the PI3-K-Akt pathway suppresses the activation of JNK and c-Jun expression, and as a result prevents the neuronal cell death in cerebellar granule neurons. (C) 1999 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

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  • BDNF exerts a preventive effect on lowK± induced apoptosis of cerebellar granule neurons via actibation of PI3-kinase.

    SHIMOKE Koji

    Keio University symposia for life science and medicine,Neural Development   2   152 - 158   1999年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(国際会議プロシーディングス)  

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  • Synthetic lipid products of PI3-kinase which are added to culture medium prevent low K+-induced apoptosis of cerebellar granule neurons via Akt kinase activation

    K Shimoke, M Yamada, T Ikeuchi, H Hatanaka

    FEBS LETTERS   437 ( 3 )   221 - 224   1998年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    To examine which lipid product of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-K) is essential for the survival-promoting pathway in cultured cerebellar granule neurons, three synthetic derivatives of lipid products of PI3-K were added to culture medium containing a low concentration (5 mM) of potassium (LK+) which induces apoptotic cell death. We found that dipalmitoylphosphatidylinositol 3,4-bisphosphate and dipalmitoylphosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate, but not dipalmitoylphosphatidylinositol 3-monophosphate, effectively blocked the LK+-induced apoptosis. These two synthetic phospholipids increased Akt activity but not that of PI3-K. These findings demonstrated that specific lipid products of PI3-K which are added to culture medium activate Akt/PKB without modulating PI3-K itself, and as a result prevent neuronal cell death in cerebellar granule neurons. (C) 1998 Federation of European Biochemical Societies.

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  • Apoptosis-inducing and-preventing signal transduction pathways in cerebellar granule neurons. 査読

    SHIMOKE Koji

    Human Cell   11巻3号125-140頁   1998年

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  • Involvement of phosphatidylinositol-3 kinase in prevention of low K+-induced apoptosis of cerebellar granule neurons

    K Shimoke, T Kubo, T Numakawa, Y Abiru, Y Enokido, N Takei, T Ikeuchi, H Hatanaka

    DEVELOPMENTAL BRAIN RESEARCH   101 ( 1-2 )   197 - 206   1997年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    Cerebellar granule neurons obtained from 9-day-old rats die in an apoptotic manner when cultured in serum-free medium containing a low concentration of potassium (5 mM). A high concentration of potassium (26 mM) in the culture medium and BDNF can effectively prevent this apoptosis. The survival effects of high potassium and BDNF were additive, and the effect of high potassium was not blocked by addition of anti-BDNF antibody. These observations indicated that these survival effects were independent. To examine which molecules are involved in the survival pathway induced by BDNF or high K+, we used wortmannin, a specific inhibitor of PI-3 kinase. Wortmannin blocked the survival effects of both BDNF and high K+ on cerebellar granule neurons. Furthermore, in vitro PI-3 kinase assay showed that treatment with BDNF or high K+ induced PI-3 kinase activity, which was diminished by addition of wortmannin. These results indicate that different survival-promoting agents, BDNF and high K+, can prevent apoptosis in cerebellar granule neurons via a common enzyme, PI-3 kinase. (C) 1997 Elsevier Science B.V.

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  • Signaling pathways and survival effects of BDNF and NT-3 on cultured cerebellar granule cells

    T Nonomura, T Kubo, T Oka, K Shimoke, M Yamada, Y Enokido, H Hatanaka

    DEVELOPMENTAL BRAIN RESEARCH   97 ( 1 )   42 - 50   1996年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    We investigated the signaling pathways exerted by brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and neurotrophin-3 (NT-3) in relation to their survival-promoting effects on dissociated cultures of cerebellar granule cells prepared from postnatal 9-day-old rats. Granule neuron survival in culture was supported by BDNF, but not significantly by either nerve growth factor (NGF) or NT-3. BDNF and NT-3 resulted in not only the respective autophosphorylation of the Trk receptors, TrkB or TrkC, but also tyrosine phosphorylation of SHC, a protein involved in controlling p21(ras) activity, and phosphatidylinositol-3' (PI-3') kinase. NGF does not result in TrkA phosphorylation, In parallel, c-Sos was induced within 30 min, in response to BDNF and NT-3. NT-3 induced the phosphorylation of these proteins to a lesser extent than BDNF. BDNF also induced the tyrosine phosphorylation of phospholipase C gamma (PLC gamma), but the NT-3-induced one was not detected. We postulate that no survival promotion by NT-3 is due to lesser level of trkC expression and of the NT-3-induced signaling in the cultured cerebellar granule neurons. Wortmannin, a specific inhibitor of PI-3' inhibited the BDNF effect on neuronal survival. PI-3' kinase-dependent pathways might be involved in the promotion of cerebellar granule cell survival by BDNF.

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  • Activation of aromatic carbon-hydrogen bonds of methylsubstituted benzenes by the palladium(Ⅱ) acetate-diisobutyl sulphide system

    SHIMOKE Koji

    Polyhedron   10 ( 17 )   2037 - 2044   1991年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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書籍等出版物

  • Analysis of the role of nerve growth factor in promoting cell survival during endoplasmic reticulum stress in PC12 cells. 査読

    SHIMOKE Koji, SASAYA Harue, IKEUCHI Toshihiko( 担当: 共著)

    Methods in Enzymology  2011年 

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  • 神経栄養因子による脳神経系のアポトーシスの抑制機構 --神経変性疾患の治療方法の確立を目指して-

    下家浩二, 福永健治, 松村吉信, 工藤玄恵, 池内俊彦( 担当: 共著)

    理工学と技術  2009年 

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    脳や神経を想像する時、多くの人は、頭蓋中(頭)の広い隙間のある空間に複雑なネットワークを形成している神経細胞の様子が思い浮かぶのではないだろうか。また、神経細胞同士が、電子を使って電気信号を伝えている様子も頭の中に思い描かれるのではないだろうか。実は、この様に思い浮かべている神経細胞であるが、脳内の神経細胞(中枢神経細胞)だけでも数千種類に及ぶ雑多な集団であり、その周囲には、神経細胞の約十倍量のグリア細胞(非神経細胞)によって脳内は殆ど隙間のない状態にある。さらに、様々なメディアからのイメージから、かなり誤認している人も多いと思うが、神経活動として神経細胞同士が電子を伝達すると思っている人も多いのではないだろうか。脳内の神経細胞は、イオンを細胞内外へ移動させ、膜電位を変化させ、その変化が伝播されるのであり、電子が流れているわけではない。さらに、脳は、グリア細胞の一種であるアストロサイトによ

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  • 小胞体ストレス誘導型アポトーシスとその細胞内防御機構―脳神経細胞の死による疾患とその治療戦略立案の可能性―

    下家 浩二, 池内俊彦( 担当: 共著)

    理工学と技術  2007年 

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    学術研究助成基金 20070401-20080331

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  • Endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis and its prevention by neurotrophins

    SHIMOKE Koji, IKEUCHI Toshihiko( 担当: 共著)

    "New Trends in Brain Research"NOVA Science Publishers, Inc. (New York)  2006年 

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  • PI3-キナーゼを介する神経細胞死制御シグナル

    下家 浩二( 担当: 共著)

    老化と疾患  1999年 

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  • 神経栄養因子による中枢神経細胞死の抑制作用における細胞内シグナル伝達

    下家 浩二( 担当: 共著)

    別冊、医学のあゆみ  1998年 

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  • 脳科学シリーズ(13)脳の老化と神経栄養因子

    下家 浩二( 担当: 単著)

    臨床科学  1997年7月 

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MISC

  • クラスI HDAC阻害剤によるPC12細胞の突起伸長を誘導するnurr1遺伝子と下流遺伝子の発現上昇作用の解析

    高橋亮太, 丸岡弘規, 下家浩二

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   42nd   2019年

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  • 次世代ベンチトップ型シーケンサーによるゲノム・エピゲノム解析に基づく統合的健康生命研究 (特集 プロジェクト研究報告概要集) -- (私立大学戦略的研究基盤形成支援事業プロジェクト)

    老川 典夫, 細見 亮太, 下家 浩二, 松村 吉信, 吉田 宗弘, 山中 一也, 丸岡 弘規

    技苑 = Innovative technology world   ( 146 )   33 - 42   2018年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:関西大学先端科学技術推進機構  

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    J-GLOBAL

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  • 細胞の分化と脱分化のエピジェネティック制御機構

    下家 浩二, 木村 博信, 丸岡 弘規

    関西大学先端科学技術シンポジウム講演集   21   252 - 255   2017年1月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:関西大学先端科学技術推進機構  

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  • ヒストン修飾を介したforskolinによるPC12細胞の神経分化作用

    井戸大記, 丸岡弘規, 山添亮輔, 谷尾啓介, 下家浩二

    エピゲノムはどこまで操れるようになったか 第11回日本エピジェネティクス研究会年会プログラム集 理研シンポジウム 平成29年   2017年

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  • 次世代ベンチトップ型シーケンサーによるゲノム・エピゲノム解析に基づく統合的健康生命研究 (特集 プロジェクト研究報告概要集) -- (私立大学戦略的研究基盤形成支援事業プロジェクト)

    老川 典夫, 細見 亮太, 下家 浩二, 松村 吉信, 吉田 宗弘, 山中 一也

    技苑 = Innovative technology world   ( 144 )   43 - 51   2017年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:関西大学先端科学技術推進機構  

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  • 神経突起伸長作用を有するNr4a1遺伝子の発現制御機構

    谷尾啓介, 津村風帆, 島山恵利花, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二, 下家浩二

    日本生物学的精神医学会(Web)   38th   2016年

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  • 次世代ベンチトップ型シーケンサーによるゲノム・エピゲノム解析に基づく統合的健康生命研究 (特集 プロジェクト研究報告概要集) -- (私立大学戦略的研究基盤形成支援事業プロジェクト)

    老川 典夫, 細見 亮太, 下家 浩二, 松村 吉信, 吉田 宗弘, 山中 一也, 木村 博信, 丸岡 弘規

    技苑 = Innovative technology world   ( 142 )   55 - 64   2016年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:関西大学先端科学技術推進機構  

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  • 次世代ベンチトップ型シーケンサーによるゲノム・エピゲノム解析に基づく統合的健康生命研究

    老川典夫, 吉田宗弘, 池内俊彦, 下家浩二, 松村吉信, 細見亮太, 木村博信, 丸岡弘規, 加藤志郎, 中田訓浩

    技苑   ( 140 )   2015年

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  • 次世代ベンチトップ型シーケンサーによるゲノム・エピゲノム解析に基づく統合的健康生命研究

    老川典夫, 加藤志郎, 吉田宗弘, 池内俊彦, 丸岡弘規, 下家浩二, 木村博信, 土戸哲明, 坂元仁, 松村吉信

    技苑   ( 138 )   2014年

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  • dbcAMPによる神経突起伸長を誘導するnur77遺伝子上流の転写活性制御機構

    津村風帆, 津村風帆, 島山恵利花, 島山恵利花, 中川一馬, 中川一馬, 丸岡弘規, 丸岡弘規, 下家浩二, 下家浩二

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   37th   2014年

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  • 各種HDAC阻害剤によるNur77遺伝子の発現上昇と神経突起伸長度の相関性の比較解析

    西畑慶紀, 冨岡拓磨, 丸岡弘規, 上里新一, 上里新一, 下家浩二, 下家浩二

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   37th   2014年

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  • PKAシグナル経路はPC12細胞における神経突起の伸長の促進と小胞体ストレス誘導型アポトーシスを抑制する

    中川一馬, 樽谷和馬, 丸岡弘規, 下家浩二, 下家浩二

    日本生物学的精神医学会誌   2014年

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  • dbcAMPで誘導される神経突起伸長における最初期遺伝子の発現機構

    島山恵利花, 津村風帆, 丸岡弘規, 冨岡拓磨, 山添亮輔, 池内俊彦, 池内俊彦, 下家浩二, 下家浩二

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   37th   2014年

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  • Histone deacetylase inhibitor for neurodegenerative diseases: A possible medicinal strategy by induction of neurite outgrowth

    Shimoke K, Fujiki D, Maruoka H, Uesato S, Ikeuchi T

    2013年

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  • PC12細胞を用いたサブタイプ特異的HDAC阻害剤による神経突起伸長と細胞生存維持機構の解析

    杉原健介, 丸岡弘規, 細川龍, 上里新一, 下家浩二, 池内俊彦, 上里新一, 下家浩二, 池内俊彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   34th   2011年

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  • Regulatory effect of NGF on apoptosis and autophagy induced by tunicamycin with chloroquine in PC12 cells

    Hiromi Irifune, Koji Shimoke, Yosuke Nakatani, Harue Sasaya, Kensuke Sugihara, Michimasa Nobuhara, Toshihiko Ikeuchi

    NEUROSCIENCE RESEARCH   68   E141 - E142   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2010.07.2201

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  • 細胞死を促す物質発見―3種の芳香族化合物 関西大、ラットで実験―

    池内俊彦, 下家浩二

    日経産業新聞   朝刊11面   2008年3月

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  • アポトーシスを引き起こす環境汚染化学物質:環境アポトジェン

    池内俊彦, 下家浩二

    理工学と技術   15, 69-76   69 - 76   2008年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:関西大学  

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    その他リンク: http://hdl.handle.net/10112/948

  • 神経系小胞体ストレスと誘導型アポトーシスのニコチンとニューロトロフィンによる防御機構

    池内俊彦, 下家浩二

    第11回関西大学先端化学シンポジウム講演集   109-116   2007年

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  • PC12細胞におけるポリグルタミンで拡大されたGFP発現とERストレスの関係(Relationship of polyglutamine-expanded GFP expression to ER stress in PC12 cells)

    中山 均, 下家 浩二, 永井 義隆, 磯崎 稔, 佐藤 広康, 吉栖 正典, 池内 俊彦

    神経化学   44 ( 2-3 )   192 - 192   2005年8月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本神経化学会  

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  • PC12細胞を用いたcAMPによる神経突起伸長作用におけるエピジェネテック制御

    丸岡弘規, 嶋村勇一, 笹谷晴恵, 岸宗一郎, 下家浩二, 池内俊彦

    日本分子生物学会年会講演要旨集   28th   2005年

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  • Role of Neurotrophin in Low K^+-Mediated Apoptosis of Cultured Cerebellar Granule Neurons

    HATANAKA Hiroshi, SHIMOKE Koji, ENOKIDO Yasushi, IKEUCHI Toshihiko

    Keio journal of medicine   46   A28   1997年12月

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    記述言語:英語  

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  • ACTIVATION OF AROMATIC CARBON HYDROGEN-BONDS OF METHYL-SUBSTITUTED BENZENES BY THE PALLADIUM(II)ACETATE-DIISOBUTYL SULFIDE SYSTEM

    Y FUCHITA, M KAWAKAMI, K SHIMOKE

    POLYHEDRON   10 ( 17 )   2037 - 2044   1991年

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    記述言語:英語   出版者・発行元:PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD  

    Aromatic C-H bond activation of various methyl-substituted benzenes by the Pd(MeCO2)2-SBu2i system have been studied. In the case of p-xylene the new and unusual compound [(SBu2i)(2,5-Me2C6H3)Pd(mu-MeCO2)2Pd(mu-MeCO2)2Pd(2,5-Me2C6H3)(SBu2i)] (1) has been isolated. Complex 1 reacts with styrene and carbon monoxide to afford (E)-1-(2,5-dimethylphenyl)-2-phenylethene and 2,5-dimethylbenzene carboxylic acid, respectively. It has also been found that coupling products, biaryls, are formed in the reaction between Pd(MeCO2)2-SBu2i and methyl-substituted benzenes. The isolated aryl-palladium(II) complexes and the coupling products have been characterized and identified by means of H-1 NMR, GC-MS, and elemental analysis. On the basis of the isomer distribution of both isolated arylpalladium(II) complexes and the coupling products, the effect of the methyl groups on the benzene nucleus towards aromatic C-H bond activation is discussed.

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講演・口頭発表等

  • Analysis of nurr1 gene expression and its downstream molecular mechanism on neurite outgrowth by class I HDAC inhibitors in PC12 cells

    高橋 亮太, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    第42回日本分子生物学会年会  2019年12月 

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    開催年月日: 2019年12月

    開催地:福岡市  

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  • Bisphenol A induces neurite extension in PC12 cells

    下家 浩二, 松浦 玖実, 丸岡 弘規

    49th Annual Meeting of Socitety for Neuroscience  2019年10月 

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    開催年月日: 2019年10月

    開催地:Chicago, USA  

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  • クラスI HDAC阻害剤によって誘導されるPC12細胞の突起伸長に関与するnurr1遺伝子と下流遺伝子の発現上昇の分子機構

    高橋 亮太, 井戸 大記, 山添 亮輔, 丸岡 弘規, 下家 浩二

    第92回日本生化学会大会  2019年9月 

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    開催年月日: 2019年9月

    開催地:横浜市  

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  • Molecular mechanism of nurr1 gene expression and its downstream target gene expression by VPA or MS-275 in PC12 cells

    丸岡 弘規, 高橋 亮太, 山添 亮輔, 下家 浩二

    NEURO2019(合同年会)  2019年7月 

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    開催年月日: 2019年7月

    開催地:新潟市  

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  • HDAC3の機能阻害による神経突起伸長作用

    高橋亮太, 井戸大記, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    第71回日本生化学会  2018年9月 

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    開催年月日: 2018年9月

    開催地:京都  

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  • Forskolin添加後に発現上昇するnurr1遺伝子の神経突起伸長作用

    山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    第71回日本生化学会  2018年9月 

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    開催年月日: 2018年9月

    開催地:京都  

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  • Bisphenol Aが引き起こす軸索の伸長抑制作用とその細胞内分子機構

    松浦玖実, 丸岡弘規, 下家浩二

    第71回日本生化学会  2018年9月 

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    開催年月日: 2018年9月

    開催地:京都  

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  • The expression mechanism of nur77 gene and its downstream target gene in early stage of the forskolin-induced differentiation in PC12 cells

    MARUOKA, Hiroki, YAMAZOE, Ryosuke, YATSUO, Keisuke, TAKAHASHI, Ryota, SHIMOKE,Koji

    第61回日本神経化学会  2018年9月 

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    開催年月日: 2018年9月

    開催地:神戸  

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  • Bisphenol A attenuates neuronal differentiation in cerebral cortical neurons

    松浦玖実, 山添亮輔, 下家浩二

    ConBio2017  2017年12月 

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    開催年月日: 2017年12月

    開催地:神戸  

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  • 神経突起伸長作用を有するNr4aファミリー遺伝子の発現制御機構

    谷尾啓介, 渕上祐希, 山添亮輔, 下家浩二

    ConBio2017  2017年12月 

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    開催年月日: 2017年12月

    開催地:神戸  

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  • HDAC阻害剤による特定遺伝子群の発現上昇と神経突起伸長作用との関連

    井戸大記, 髙橋亮太, 山添亮輔, 下家浩二

    ConBio2017  2017年12月 

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    開催年月日: 2017年12月

    開催地:神戸  

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  • Upregulated expression of nur77 gene is important for neurite outgrowth induced by three HDAC inhibitors

    YAMAZOE, Ryosuke, IDO, Daiki, YATSUO, Keisuke, GENKO, Soichiro, SHIMOKE,Koji

    9th Annual Congress on Drug Design & Drug formulation  2017年10月 

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    開催年月日: 2017年10月

    開催地:Seoul, Korea  

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  • Upregulated expression of nur77 gene is important for neurite outgrowth induced by three HDAC inhibitors

    YAMAZOE, Ryosuke, IDO, Daiki, Yatsuo, Keisuke, GENKO, Soichiro, SHIMOKE,Koji

    72nd Fujiwara seminar  2017年9月 

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    開催年月日: 2017年9月

    開催地:Tomakomai, Japan  

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  • Bisphenol A attenuates neuronal differentiation in cerebral cortical neurons

    松浦玖実, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    第60回日本神経化学会  2017年9月 

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    開催年月日: 2017年9月

    開催地:仙台  

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  • The effect of forskolin on the differentiation of PC12 cells via the histone H3 acetylation

    井戸大記, 丸岡弘規, 山添亮輔, 谷尾啓介, 下家浩二

    第11回日本エピジェネティクス研究会  2017年5月 

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    開催年月日: 2017年5月

    開催地:東京  

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  • Regulation mechanisms of expression of Nr4a1 gene related with neurite outgrowth

    谷尾啓介, 津村風帆, 島山恵利花, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    第59回日本神経化学会  2016年9月 

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    開催年月日: 2016年9月

    開催地:福岡  

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  • Involvement of Nr4a1 family genes on neurite outgrowth induced by valploic acid in PC12 cells

    井戸大記, 山本宇晃, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    第10回日本エピジェネティクス研究会  2016年5月 

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    開催年月日: 2016年5月

    開催地:大阪  

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  • Molecular mechanisms on neurite outgrowth via binding between promoter region for Nr4a family genes and specific modified lysine residue on histone H3

    谷尾啓介, 津村風帆, 島山恵利花, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    第10回日本エピジェネティクス研究会  2016年5月 

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    開催年月日: 2016年5月

    開催地:大阪  

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  • nur77 gene is upregulated by histone H3 modification on specific lysine residue during neurite outgrowth

    山添亮輔, 玄古宗一郎, 細見亮太, 福永健治, 冨岡拓磨, 丸岡弘規, 下家浩二

    第10回日本エピジェネティクス研究会  2016年5月 

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    開催年月日: 2016年5月

    開催地:大阪  

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  • Bisphenol Aによる神経突起伸長における細胞内分子機構の解析

    松浦玖実, 青山大輝, 藤枝聡志, 山添亮輔, 玄古宗一郎, 水井利幸, 小島正巳, 下家浩二

    BMB2015  2015年12月 

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    開催年月日: 2015年12月

    開催地:神戸  

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  • Forskolinによって誘導されるPC12細胞の神経突起伸長と最初期遺伝子nur77を介した発現機構の詳細

    島山恵利花, 津村風帆, 井戸大記, 丸岡弘規, 冨岡拓磨, 山添亮輔, 下家浩二

    BMB2015  2015年12月 

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    開催年月日: 2015年12月

    開催地:神戸  

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  • nur77ファミリー遺伝子の発現はヒストン修飾によるエピジェネティックな分子制御機構を介している

    山添亮輔, 山本宇晃, 冨岡拓磨, 丸岡弘規, 下家浩二

    BMB2015  2015年12月 

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    開催年月日: 2015年12月

    開催地:神戸  

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  • Forskolinによる神経突起伸長を誘導するnur77遺伝子上流の転写活性制御機構

    谷尾啓介, 津村風帆, 島山恵利花, 山添亮輔, 丸岡弘規, 下家浩二

    BMB2015  2015年12月 

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    開催年月日: 2015年12月

    開催地:神戸  

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  • Relevance between the expression of nur family genes and the neurite outgrowth through the histone modification

    山添亮輔, 西畑慶紀, 津村風帆, 島山恵利花, 冨岡拓磨, 丸岡弘規, 下家浩二

    日本神経化学会, 2015年度大会  2015年9月 

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    開催年月日: 2015年9月

    開催地:埼玉  

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  • Neurite outgrowth and bipolarization in PC12 cells and cerebral cortical neurons induced by a low concentration of bisphenol A

    青山大輝, 藤枝聡志, 玄古宗一郎, 松浦玖実, 山添亮輔, 水井利幸, 小島正巳, 下家浩二

    日本神経化学会, 2015年度大会  2015年9月 

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    開催年月日: 2015年9月

    開催地:埼玉  

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  • Involvement of specific nur77 family genes during neurite outgrowth induced by forskolin and a histone deacetylase inhibitor in PC12 cells

    Shimoke K, Yamazoe R, Tomioka T, Tsumura K, Nisihata Y, Maruoka H, Ikeuchi T

    45th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2015年 

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    開催年月日: 2015年

    開催地:Chicago, USA  

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  • トリコスタチンAによる神経突起伸長作用

    冨岡拓磨, 青山大輝, 山添亮輔, 河広倫, 丸岡弘規, 池内俊彦, 下家浩二

    第8回日本エピジェネティクス研究会  2014年 

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    開催年月日: 2014年

    開催地:東京  

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  • Tricostatin A induces neurite outgrowth via expression of Nur77 in PC12 cells

    Shimoke K, Tomioka T, Aoyama H, Nishihata Y, Maruoka H, Ikeuchi T

    World Congress on Neurotherapeutics  2014年 

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    開催年月日: 2014年

    開催地:Basel, Switzerland  

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  • Histone deacetyase inhibitor (K-350) promotes neurite outgrowth and cell survival via histone H3 modification in neurons

    Shimoke K, Maruoka H, Hirata Y, Fujiki D, Uesato S, Ikeuchi T

    43rd Annual Meeting of Society for Neuroscience  2013年11月 

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    開催年月日: 2013年11月

    開催地:San Diego, U.S.A.  

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  • Bisphenol AによるPC12細胞の神経突起伸長におけるNGFとの形態的比較解析

    青山大輝, 豊田雄資, 藤枝聡志, 池内俊彦, 下家浩二

    第36回日本分子生物学会年会  2013年 

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    開催年月日: 2013年

    開催地:神戸  

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  • 新規HDAC阻害剤K-350による神経突起伸長作用の解析

    藤木大地, 豊田雄資, 西畑慶紀, 青山大輝, 上里新一, 池内俊彦, 下家浩二

    第86回日本生化学会  2013年 

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    開催年月日: 2013年

    開催地:横浜  

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  • PUMAとBimの発現上昇を介した小胞体ストレス誘導型アポトーシスの誘導とその抑制機構

    伏水貴穂, 豊田雄資, 池内俊彦, 下家浩二

    第86回日本生化学会  2013年 

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    開催年月日: 2013年

    開催地:横浜  

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  • PC12細胞における小胞体ストレス誘導型アポトーシスのforskolinによる抑制機構

    中川一馬, 樽谷和馬, 岡野太一, 藤田亜弓, 下家浩二, 池内俊彦

    第86回日本生化学会  2013年 

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    開催年月日: 2013年

    開催地:横浜  

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  • HDAC阻害剤で誘導される神経突起伸長におけるnur77遺伝子発現の解析

    冨岡拓磨, 山添亮輔, 河 広倫, 丸岡弘規, 下家浩二, 池内俊彦

    第86回日本生化学会  2013年 

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    開催年月日: 2013年

    開催地:横浜  

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  • Prevention of tunicamycin-mediated apoptosis and induction of neurite by HDAC inhibitors in PC12 cells

    Toyoda Y, Maruoka H, Fujiki D, Uesato S, Ikeuchi T, Shimoke K

    第56回日本神経化学会  2013年 

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    開催年月日: 2013年

    開催地:京都  

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  • HDAC阻害剤によるPC12細胞の小胞体ストレス誘導型アポトーシスの抑制作用

    岡本孝太, 丸岡弘規, 細川龍, 河広倫, 藤木大地, 上里新一, 池内俊彦, 下家浩二

    第85回日本生化学会年会  2012年12月 

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    開催年月日: 2012年12月

    開催地:福岡  

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  • New 2-aminobenzamide-type histone deacetyase inhibitor (K-350) promotes neurite outgrowth via histone H3 modification in PC12 cells

    Koji Shimoke, Hiroki Maruoka, Ryo Hosokawa, Yoshiyuki Hirata, Hiromichi Kawa, Kouta Okamoto, Daichi Fujiki, Shinichi Uesato, Toshihiko Ikeuchi

    42nd Annual Meeting of Society for Neuroscience  2012年11月 

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    開催年月日: 2012年11月

    開催地:New Orleans, U.S.A.  

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  • Orally bioavailable HDAC inhibitor K-350 promotes neurite outgrowth in PC12 cells

    Koji Shimoke, Ryo Hosokawa, Hiroki Maruoka, Yoshiyuki Hirata, Kouta Okamoto, Shinichi Uesato, Toshihiko Ikeuchi

    第6回日本エピジェネティクス研究会年会  2012年5月 

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    開催年月日: 2012年5月

    開催地:東京  

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  • PC12細胞を用いた各種HDAC阻害剤による神経疾患治療薬を適応症とする医薬品としての作用解析

    細川龍, 脇太樹, 杉原健介, 延原理幹, 下家浩二, 池内俊彦

    第16回関西大学先端シンポジウム  2012年1月 

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    開催年月日: 2012年1月

    開催地:大阪(関西大学100周年記念会館)  

    ポスター

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  • Effect of HDAC inhibitors on neurite outgrowth and viability in PC12 cells

    Okamoto K, Maruoka H, Fujiki D, Hosokawa R, Hirata Y, Kawa H, Uesato S, Ikeuchi T, Shimoke K

    第55回日本神経化学会  2012年 

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    開催年月日: 2012年

    開催地:神戸  

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  • Subtype specific mechanisms of neurite outgrowth and cell survival by HDAC families in PC12 cells

    Sugihara, K., Maruoka, H., Hosokawa, R., Shimoke, K., Ikeuchi, T.

    第34回日本分子生物学会  2011年12月 

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    開催年月日: 2011年12月

    開催地:横浜  

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  • Nerve growth factor decreases ER stress-mediated apoptosis through refolding unfolded protein structure by glucose-regulated protein 78 in PC12 cells

    Koji Shimoke, Harue Sasaya, Hiroki Maruoka, Kensuke Sugihara, Michimasa Nobuhara, Toshihiko Ikeuchi

    41th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2011年11月 

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    開催年月日: 2011年11月

    開催地:Washington.D.C., U.S.A.  

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  • PC12細胞におけるforskolinによるER stress誘導型アポトーシスの抑制とER分子シャペロンGRP78のプロモーター活性上昇経路の解析

    藤田亜弓, 中谷陽介, 丸岡弘規, 延原理幹, 樽谷和馬, 下家浩二, 池内俊彦

    第84回日本生化学会  2011年9月 

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    開催年月日: 2011年9月

    開催地:京都  

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  • PC12細胞のcAMPとHDAC阻害剤による神経突起進展におけるnur77遺伝子産物の関与

    丸岡弘規, 河 広倫, 杉原健介, 細川 龍, 山添亮輔, 下家浩二, 池内俊彦

    第84回日本生化学会  2011年9月 

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    開催年月日: 2011年9月

    開催地:京都  

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  • PC12細胞における内分泌撹乱物質のアポトーシス誘導作用の解析

    安栖和也, 笹谷晴恵, 杉原健介, 延原理幹, 岡野太一, 下家浩二, 池内俊彦

    第84回日本生化学会  2011年9月 

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    開催年月日: 2011年9月

    開催地:京都  

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  • HDAC阻害剤による小胞体ストレス誘導型アポトーシスの抑制機構の解析

    細川 龍, 杉原 健介, 丸岡 弘規, 下家 浩二, 池内 俊彦

    第5回日本エピジェネティクス研究会年会  2011年5月 

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    開催年月日: 2011年5月

    開催地:熊本  

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  • PC12細胞を用いた内分泌攪乱物質のアポトーシス誘導作用とエストロゲン様作用の比較

    下家浩二, 笹谷晴恵, 池内俊彦

    第15回関西大学先端科学技術シンポジウム  2011年1月 

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    開催年月日: 2011年1月

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  • Nerve growth factor decreases the expression of PUMA and Bim during ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells

    Shimoke K, Nobuhara M, Sugihara K, Hosokawa R, Yasuzumi K, Okamoto K, Kawa H, Fujita A, Ikeuchi T

    6th International Symposium in Science and Technology  2011年 

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    開催年月日: 2011年

    開催地:Kansai University, Osaka, Japan  

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  • PC12細胞を用いた内分泌撹乱物質のアポトーシス誘導作用とエストロゲン様作用の比較

    笹谷晴恵, 中谷陽介, 入船宏美, 杉原健介, 延原理幹, 下家浩二, 池内俊彦

    第83回日本生化学会  2010年12月 

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    開催年月日: 2010年12月

    開催地:神戸  

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  • 低分子化合物での創薬の未来―スクリーニング方法論の検証と提案-産学連携セミナー2010-

    下家浩二

    神戸商工会議所  2010年11月 

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    開催年月日: 2010年11月

    開催地:神戸  

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  • Nerve growth factor decreases ER stress-induced apoptosis through down-regulation of PUMA and Bim expression in PC12 cells.

    SHIMOKE Koji, KISHI Soichiro, NAKATANI Yosuke, IRIFUNE Hiromi, SUGIHSARA Kensuke, NOBUHARA Michimasa, SASAYA Harue, IKEUCHI Toshihiko

    40th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2010年10月 

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    開催年月日: 2010年10月

    開催地:San Diego, U.S.A.  

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  • The control effect of NGF on autophagy induced by chloroquine and tunicamycin in PC12 cells.

    IRIFUNE Hiromi, SHIMOKE Koji, SASAYA Harue, SUGIHARA Kensuke, NOBUHARA Michimasa, IKEUCHI Toshihiko

    第53回日本神経化学会合同年会(Neuro2010)  2010年9月 

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    開催年月日: 2010年9月

    開催地:神戸  

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  • NGFシグナルによるオートファジー関連タンパク質への作用

    入船 宏美, 下家 浩二, 中谷 陽介, 杉原 健介, 延原 理幹, 笹谷 晴恵, 池内 俊彦

    第10回日本分子生物学会春季シンポジウム  2010年5月 

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    開催年月日: 2010年5月

    開催地:松島  

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  • Analysis of mechanisms of neurite outgrowth and cell survival against ER stress by HDAC inhibitors in PC12 cells.

    SUGIHARA Kensuke, MARUOKA Hiroki, NOBUHARA Michimasa, IRIFUNE Hiromi, NAKATANI Yosuke, SHIMOKE Koji, IKEUCHI Toshihiko

    第4回日本エピジェネティクス研究会年会  2010年5月 

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    開催年月日: 2010年5月

    開催地:米子  

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  • Nerve growth factor prevents ER stress-induced apoptosis via down-regulation of PUMA expression in PC12 cells

    Koji Shimoke, Takafumi Shimada, Soichiro Kishi, Hiromi Irifune, Yosuke Nakatani, Harue Sasaya, Toshihiko Ikeuchi

    17th Euro-conference on apoptosis  2009年 

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    開催年月日: 2009年

    開催地:European Cell Death Organization, Paris, France  

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  • Nerve growth factor enhances GRP78 expression only under the condition of ER stress in PC12 cells

    Koji Shimoke, Yosuke Nakatani, Soichiro Kishi, Takafumi Shimada, Hiromi Irifune, Harue Sasaya, Toshihiko Ikeuchi

    39th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2009年 

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    開催年月日: 2009年

    開催地:Chicago, U.S.A.  

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  • 環境アポトジェンを含む環境汚染化学物質の作用動態解析と化学生態学的防除法の開発研究プロジェクト(特集 プロジェクト研究報告概要集--戦略的研究基盤形成支援事業プロジェクト)

    土戸哲明, 池内俊彦, 下家浩二 (他)

    技苑  2009年 

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    開催年月日: 2009年

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  • 生体制御分子探索と機能解析を基盤とする健康科学(特集 プロジェクト研究報告概要集--先端科学技術推進機構研究グループ)

    長岡康夫, 下家浩二, 松村吉信 (他)

    技苑  2009年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年

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  • Analysis of GRP78 promoter region involved in NGF-induced up-regulation during suppression of ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells

    Yosuke Nakatani, Soichiro Kishi, Koji Shimoke, Takafumi Shimada, Hiromi Irifune, Harue Sasaya, Toshihiko Ikeuchi

    第82回日本生化学会  2009年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2009年

    開催地:神戸  

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  • Bax oligomerization promotes ER stress-mediated apoptosis and nerve growth factor prevents it in PC12 cells

    Takafumi Shimada, Koji Shimoke, Soichiro Kishi, Hiromi Irifune, Yosuke Nakatani, Harue Sasaya, Toshihiko Ikeuchi

    第32回日本分子生物学会  2009年 

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    開催年月日: 2009年

    開催地:横浜  

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  • Nerve growth factor promotes GRP78 expression only under the condition of ER stress

    Shimoke K, Nakatani Y, Kishi S, Shimada T, Irifune H, Sasaya H, Ikeuchi T

    第52回日本神経化学会  2009年 

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    開催年月日: 2009年

    開催地:群馬  

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  • 熱帯病による脳神経細胞損傷機構の解明を目的としたインドネシアでの実習 (平成19年度関西大学重点領域研究「生命・生物工学ネットワーク型教育研究国際交流プログラム提案」の研究成果報告)

    下家浩二, 笹谷晴恵

    理工学と技術  2008年 

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    開催年月日: 2008年

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  • Nicotine suppresses tunicamycin-induced expression of GRP78 during ER stress-mediated apoptosis via preventing a common step upstream of Ire1-XBP1 and ATF6 pathways in PC12 cell

    Harue Sasaya, Takahiro Utsumi, Koji Shimoke, Hitoshi Nakayama, Toshihiko Ikeuchi

    第81回日本生化学会  2008年 

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    開催年月日: 2008年

    開催地:神戸  

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  • Nerve growth factor attenuates 2-deoxyglucose-triggered endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis via enhanced induction of GRP78 expression

    Soichiro Kishi, Koji Shimoke, Nobuaki Okumura, Takafumi Shimada, Yuko Fujita, Katsuya Nagai, Kazuo Shin-ya, Toshihiko Ikeuchi

    第51回日本神経化学会  2008年 

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    開催年月日: 2008年

    開催地:富山  

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  • Hyperinduction of GRP78 expression by NGF-TrkA signaling promotes cell survival during ER stress-mediated apoptosis of PC12 cell

    Koji Shimoke, Soichiro Kishi, Takafumi Shimada, Yuko Fujita, Nobuaki Okumura, Toshihiko Ikeuchi

    38th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2008年 

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    開催年月日: 2008年

    開催地:Washington D.C., U.S.A.  

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  • 生体制御分子探索と機能解析を基盤とする健康科学(特集 プロジェクト研究報告概要集--先端科学技術推進機構研究グループ)

    長岡康夫, 下家浩二, 松村吉信 (他)

    技苑  2008年 

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    開催年月日: 2008年

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  • Endocrine disrupting chemicals induce endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in naive PC12 cells

    Ando K, Shimada T, Kishi S, Shimoke K, Ikeuchi T

    第80回日本生化学会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:横浜  

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  • Involvement of up-regulated Bim expression in tunicamycin-induced ER stress-mediated apoptosis of PC12 cells

    Shimoke K, Komatsubara S, Kishi S, Hamada M, Sasaya H, Fujita Y, Ikeuchi T

    37th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2007年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2007年

    開催地:San Diego, U.S.A.  

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  • Polyglutamine-expanded YFP-induced ER stress-mediated apoptosis and its suppression by NGF in PC12 cells

    Hamada M, Shimoke K, Kishi S, Nagai Y, Ikeuchi T

    第80回日本生化学会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:横浜  

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  • 神経系小胞体ストレスと誘導型アポトーシスのニコチンとニューロトロフィンによる防御機構

    池内俊彦, 下家浩二

    第11回関西大学先端科学技術シンポジウム講演集  2007年 

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    開催年月日: 2007年

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  • Nerve growth factor attenuates 2-deoxyglucose-triggered endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis via up-regulation of GRP78 expression

    Soichiro Kishi, Masashi Hamada, Koji Shimoke, Kazuo Shin-ya, Yuko Fujita, Toshihiko Ikeuchi

    第80回日本生化学会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:横浜  

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  • Nicotine suppresses tunicamycin-induced, but not thapsigargin-induced, expression of GRP78 during ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells

    Harue Sasaya, Koji Shimoke, Soichiro Kishi, Yuko Fujita, Takafumi Shimada, Hitoshi Nakayama, Toshihiko Ikeuchi

    第80回日本生化学会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:横浜  

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  • Modification of histone H3 during neurite outgrowth by cAMP in PC12 cells

    Maruoka H, Shimamura Y, Hamada M, Sasaya H, Kishi S, Shimoke K, Ikeuchi T

    第1回エピジェネティクス研究会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:大阪  

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  • Importance of up-regulated Bim expression during tunicamycin-induced ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells

    Shimoke K, Kishi S, Hamada M, Sasaya H, Fujita Y, Ikeuchi T

    第50回日本神経化学会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:横浜  

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  • Effects of proteasome inhibitor on tunicamycin-, thapsigargin-, and polyglutamine-induced ER stress and cell death in PC12 cells

    Nakayama H, Hamada M, Zhao J, Shimoke K, Isosaki M, Satoh H, Yoshizumi M, Ikeuchi T

    第50回日本神経化学会  2007年 

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    開催年月日: 2007年

    開催地:横浜  

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  • Molecular mechanism of polyglutamine-expanded YFP-mediated ER stress in PC12 cells

    Masashi Hamada, Hitoshi Nakayama, Soichiro Kishi, Yoshitaka Nagai, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi.

    20th International Congress of Biochemistry and Molecular Biology  2006年 

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    開催年月日: 2006年

    開催地:Kyoto, Japan  

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  • Modification of histone H3 during neurite outgrowth by cAMP in PC12 cells

    Hiroki Maruoka, Yuichi Shimamura, Harue Sasaya, Soichiro Kishi, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi

    The Japanese Society for Neurochemistry  2006年 

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    開催年月日: 2006年

    開催地:Nagoya  

    20020401-20060331

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  • Nicotine protects tunicamycin-induced ER stress-mediated apoptosis in PC12 cells.

    Hitoshi Nakayama, Takahiro Utsumi, Koji Shimoke, Harue Sasaya, Yuichi Shimamura, Toshihiko Ikeuchi.

    20th International Congress of Biochemistry and Molecular Biology  2006年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2006年

    開催地:Kyoto, Japan  

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  • Nerve growth factor prevents ER stress-induced apoptosis via down-regulation of Bim expression in PC12 cells.

    Koji Shimoke, Soichiro Kishi, Masashi Hamada, Harue Sasaya, Yuichi Shimamura, Toshihiko Ikeuchi.

    36th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2006年 

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    開催年月日: 2006年

    開催地:Atlanta, U.S.A.  

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  • Nerve growth factor prevents ER stress-induced apoptosis in PC12 cells.

    Soichiro Kishi, Koji Shimoke, Harue Sasaya, Kazuo Shin-ya, Toshihiko Ikeuchi.

    20th International Congress of Biochemistry and Molecular Biology  2006年 

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    開催年月日: 2006年

    開催地:Kyoto, Japan  

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  • 神経変性疾患で見られる小胞体ストレス誘導型アポトーシスと神経栄養因子によるその防御機構

    下家浩二, 池内俊彦

    関西大学ハイテクリサーチセンター研究報告書  2005年 

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    開催年月日: 2005年

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  • NGF prevents 2-deoxy-D-glucose-induced apoptosis via PI3-K signaling pathway in PC12 cells.

    Koji Shimoke, Yuko Yamamoto, Soichiro Kishi, Harue Sasaya, Takahiro Utsumi, Yuichi Shimamura, Kazuo Shin-ya, Toshihiko Ikeuchi.

    第48回日本神経化学会  2005年 

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    開催年月日: 2005年

    開催地:福岡  

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  • Relationship of polyglutamine-expanded GFP expression to ER stress in PC12 cell

    Nakayama H, Shimoke K, Yoshitaka N, Isosaki M, Satoh H, Yoshizumi M, Ikeuchi T.

    第48回日本神経化学会  2005年 

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    開催年月日: 2005年

    開催地:福岡  

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  • Protective effect of NGF on 2-deoxy-D-glucose-induced apoptosis via PI3-K signaling pathway in PC12 cells

    Yuko Yamamoto, Koji Shimoke, Soichiro Kishi, Takahiro Utsumi, Kazuo Shin-ya, Toshihiko Ikeuchi.

    第78回日本生化学会  2005年 

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    開催年月日: 2005年

    開催地:神戸  

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  • Neurite outgrowth is induced by inhibitors of histone deacetylase in PC12 cells

    Yuichi Shimamura, Kiyouhisa Onishi, Hiroki Maruoka, Harue Sasaya, Taishi Maeda, Shinichi Uesato, Koji Shimoke, Toshihiko Ikeuchi.

    第78回日本生化学会  2005年 

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    開催年月日: 2005年

    開催地:神戸  

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  • PC12細胞を用いたcAMPによる神経突起伸長作用におけるエピジェネティック制御

    丸岡弘規, 嶋村勇一, 笹谷晴恵, 岸宗一郎, 下家浩二, 池内俊彦

    第28回日本分子生物学会  2005年 

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    開催年月日: 2005年

    開催地:福岡  

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  • NGF prevents 2-deoxy-D-glucose-induced apoptosis in PC12 cells.

    Shimoke K., Yamamoto Y., Kishi S., Sasaya H., Utsumi T., Shimamura Y., Shin-ya K., Ikeuchi T.

    35th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2005年 

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    開催年月日: 2005年

    開催地:Washington D.C., U.S.A.  

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  • Prevention of ER stress-induced cell death by BDNF in cultured cerebral cortical neurons

    Shimoke K., Utsumi T., Kishi S., Sasaya H., Ikeuchi T.

    34th Annual Meeting of Society for Neuroscience  2004年 

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    開催年月日: 2004年

    開催地:San Diego, U.S.A.  

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  • PC12細胞のツニカマイシン誘導アポトーシスに対するニコチン受容体を介した保護作用

    中山 均, 内海孝宏, 下家浩二, 池内俊彦

    第77回日本薬理学会  2004年 

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    開催年月日: 2004年

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  • BDNF prevents ER stress-induced cell death in cultured cerebral cortical neurons

    下家浩二, 内海孝宏, 岸宗一郎, 西村学, 池内俊彦

    第77回日本生化学会  2004年 

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    開催年月日: 2004年

    開催地:横浜  

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  • Identification and characterization of signaling proteins which bind to the intracellular region of TrkA receptor using yeast two-hybrid system

    笹谷晴恵, 岸宗一郎, 内田仁司, 下家浩二, 池内俊彦

    第77回日本生化学会  2004年 

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    開催年月日: 2004年

    開催地:横浜  

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  • PC12細胞を用いた内分泌撹乱物質による小胞体ストレス誘導型細胞死とNGFによる細胞死抑制機構の解析

    酒井祥太, 西村学, 岸宗一郎, 山本優子, 大西紀陽久, 笹谷晴恵, 下家浩二, 池内俊彦

    第27回日本分子生物学会  2004年 

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    開催年月日: 2004年

    開催地:神戸  

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  • PC12細胞を用いた各種内分泌撹乱物質による細胞死誘導とNGFによる細胞死抑制機構の解析

    下家 浩二

    第26回日本分子生物学会  2003年 

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    開催年月日: 2003年

    開催地:神戸  

    科研費基盤研究

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  • NGF-mediated suppression of caspase-12 activation and apoptosis induced by ER stress in PC12 cells

    SHIMOKE Koji

    第76回日本生化学会大会  2003年 

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    開催年月日: 2003年

    開催地:横浜  

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  • Protective effect of nicotine on tunicamycin-induced apoptosis of PC12 cells

    SHIMOKE Koji

    第76回日本生化学会大会  2003年 

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    開催年月日: 2003年

    開催地:横浜  

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  • PC12細胞を用いたtaurosodeoxycholic acidによるtunicamycin誘導小胞体ストレス抑制機構の解析

    下家 浩二

    第26回日本分子生物学会  2003年 

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    開催年月日: 2003年

    開催地:神戸  

    科研費基盤研究

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  • 分化PC12細胞を用いたp-Nonylphenolによる細胞死とNGFによる抑制機構の解析

    下家 浩二

    第25回日本分子生物学会  2002年 

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    開催年月日: 2002年

    開催地:横浜  

    重点領域研究助成 200204-

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  • PC12細胞を用いたNGFによる小胞体ストレス抑制機構の解析

    下家 浩二

    第75回日本生化学会  2002年 

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    開催年月日: 2002年

    開催地:京都  

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  • NGFによる小胞体ストレス抑制機構の解析

    下家 浩二

    第25回日本分子生物学会  2002年 

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    開催年月日: 2002年

    開催地:横浜  

    重点領域研究助成 200204-

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  • 近位尿細管細胞におけるL-FABPの発現(II)-低酸素・再酸素化時の細胞保護作用-

    下家 浩二

    第42回日本腎臓学会  1999年 

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    開催年月日: 1999年

    開催地:横浜  

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  • 近位尿細管細胞におけるL-FABPの発現(I)-ヒト型L-FABP遺伝子導入マウス近位尿細管細胞株の樹立-

    下家 浩二

    第42回日本腎臓学会  1999年 

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    開催年月日: 1999年

    開催地:横浜  

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  • Inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase activity elevates c-Jun N-terminal kinase actibity in apoptosis of cultured cerebellar granule neurons.

    SHIMOKE Koji

    Society for Neurocsience 28th Annual Meeting  1998年 

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    開催年月日: 1998年

    開催地:San Diego, U.S.A.  

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  • 小脳顆粒細胞のアポトーシスにおけるJNK活性化とc-Jun発現誘導について

    下家 浩二

    第21回日本神経化学会  1998年 

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    開催年月日: 1998年

    開催地:東京  

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  • PI3-キナーゼ阻害剤で誘導される小脳顆粒細胞のアポトーシスにおけるJNK活性上昇とc-Jun発現誘導

    下家 浩二

    第71回日本生化学会  1998年 

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    開催年月日: 1998年

    開催地:名古屋  

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  • 切片培養系におけるマウス小脳顆粒細胞のアポトーシスにおけるP53遺伝子の役割について

    下家 浩二

    第40回日本神経化学会  1997年 

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    開催年月日: 1997年

    開催地:松山  

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  • Specific inhibitors of PI-3 kinase,wortmaninn and LY294002,inhibit survival effects of potassium depolarization and brain-derived neurotrophic factor in cerebellar granule neurons.

    SHIMOKE Koji

    Society for Neuroscience 27th Annual Meeting  1997年 

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    開催年月日: 1997年

    開催地:New Orleans, U.S.A.  

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  • 小脳顆粒細胞におけるPI3-キナーゼのアポトーシス抑制効果について

    下家 浩二

    第69回日本生化学会  1996年 

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    開催年月日: 1996年

    開催地:北海道  

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  • Distinct biochemical properties and survival effects of BDNF and NT-3 on cultured cerebellar granule cells.

    SHIMOKE Koji

    Society for Neuroscience 25th Annual Meeting  1995年 

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    開催年月日: 1995年

    開催地:San Diego, U.S.A.  

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  • リン酸化ペプチドによるNGFシグナル伝達経路の解析

    下家 浩二

    第37回日本神経化学会  1994年 

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    開催年月日: 1994年

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  • NGF-mediated suppression of caspase-12 activation and apoptosis induced by ER stress in PC12 cells

    Shimoke K, Amano H, Nishimura M, Utsumi T, Kuromi Y, Ikeuchi T

    2003年 

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    開催地:New Olreans, U.S.A.  

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産業財産権

  • 神経変性疾患治療薬のスクリーニング方法

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    出願番号:特願2010-2455306  出願日:2010年11月

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  • 甲虫より放出された物質の抽出方法及びその抽出物質

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    出願番号:特願2009-136463  出願日:2009年6月

    特許番号/登録番号:特許第5309381号  登録日:2013年7月  発行日:2013年7月

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  • 甲虫を用いた社会性に関与する生理活性物質を創出する方法

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    出願番号:特願2009-136463  出願日:2009年6月

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  • 蛹形成時の社会性維持を可能とする甲虫の飼育方法

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    出願番号:特願2009-152924  出願日:2009年6月

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • ビスフェノールAが引き起こす神経細胞の形態変化を起点とした生体機能への影響評価

    研究課題/領域番号:16K00626  2016年4月 - 2019年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    下家 浩二

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    商品の包装や食器などの製品に含まれるビスフェノールA(BPA)は、内分泌攪乱物質(環境ホルモン)であり内在性ホルモンの機能を阻害し、個体に異常を引き起こすことが知られている。よって、生体へのリスク評価が急務となっている。
    本研究では、モデル神経細胞PC12細胞やラット培養神経細胞に対しBPAを添加し、その後の細胞の形態的変化を観察した。また、この時の細胞内では、ヒストンH3のアセチル化とNeuroD1の発現の上昇が起こることを見出した。以上から、BPAの作用は、神経への分化の進行は妨げないが、発生初期段階における脳神経細胞の軸索の伸長度が低下させ、脳の発達に重大な影響を与えることが示唆された。

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  • ビスフェノールAがエストロゲン受容体を介して示す神経突起伸長作用の生物学的意味

    研究課題/領域番号:25340104  2013年4月 - 2016年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    下家 浩二, 池内 俊彦

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:5070000円 ( 直接経費:3900000円 、 間接経費:1170000円 )

    本研究は、BPAという環境ホルモンによる神経細胞死の研究過程で偶然に神経突起伸長作用を発見したことがきっかけとなり、その生物学的意義を解明するために開始された。研究開始当時は、所謂、”メス化”のみが研究の対象であったため、BPAが地球上の生物における脳神経系への新たなリスクファクターとなり得るのかが興味の対象となった。解析の結果、神経細胞に対し、突起伸長作用を有する他に細胞体が双極化することが分かった。また、これらの作用は、ヒストンH3内の14番目のリシン残基がアセチル化することにより引き起こされることが明らかになった。

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  • エピジェネティックな分子制御による神経突起伸長作用の解析

    2013年 - 2014年

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    資金種別:競争的資金

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  • 小胞体ストレス誘導型アポトーシスによる神経変性疾患発症メカニズムの解明

    2002年 - 2014年

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    資金種別:競争的資金

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  • 琵琶湖・淀川水系における環境汚染物質ビスフェノールAの溶存量と脳神経系に対する影響の相関的比較研究

    2017年4月 - 2018年3月

    公益財団法人 琵琶湖・淀川水質保全機構  水質保全研究助成 

    下家浩二

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    担当区分:研究代表者 

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  • 琵琶湖と淀川に溶存する環境ホルモンの脳神経細胞に対する評価方法の確立

    2016年4月 - 2017年3月

    公益財団法人 琵琶湖・淀川水質保全機構  水質保全研究助成 

    下家浩二

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    担当区分:研究代表者 

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  • うつ病の発症分子機構解明と新規治療戦略の開発

    2010年 - 2014年

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    資金種別:競争的資金

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  • 神経系小胞体ストレスのニコチンとNGFによる防御機構の応用的比較研究

    研究課題/領域番号:21570152  2009年 - 2011年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    池内 俊彦, 下家 浩二

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    配分額:4810000円 ( 直接経費:3700000円 、 間接経費:1110000円 )

    神経変性疾患の新規治療法の開発を目指し、神経系小胞体ストレスのニコチンとNGFによる防御機構を分子レベルで比較することを目的とした。ニコチンは小胞体ストレスの最初期段階で小胞体ストレスの発生を抑制したが、NGFは小胞体シャペロンGRP78の発現を加速上昇させて小胞体ストレスを軽減・防御した。さらに、cAMPレベルを上昇させるフォルスコリンがニコチンと同様の機構で小胞体ストレスを防御した。従って、これらの作用を共存させれば、相加・相乗効果が出ることが示唆された。

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  • 神経栄養因子作用の解析

    2004年 - 2014年

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    資金種別:競争的資金

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  • 神経細胞におけるTrkレセプター・シグナロソームの解析

    研究課題/領域番号:14580656  2002年 - 2003年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    池内 俊彦, 下家 浩二

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    配分額:3600000円 ( 直接経費:3600000円 )

    本研究では、リガンドで活性化されたTrkレセプターからシグナル伝達が出発する段階に特に注目し、このシグナル伝達出発段階に関与する多様なTrkレセプター結合シグナル伝達蛋白質を可能な限りすべて同定し、それらの蛋白質のシグナル伝達における機能を明らかにすることを目的とした。NGF, BDNFによるTrkA, TrkBレセプターを介レたシグナル伝達に関与する新規蛋白質の同定を行なう目的で、酵母のtwo-hybrid系を用いて、ラットTrkA及びTrkBレセプターの細胞質領域に結合するシグナル伝達蛋白質のcDNAのクローニングを行なった。今回、リン酸化チロシン残基に非依存的にTrkA細胞質領域に結合する新規のシグナル伝達タンパク質cDNAとして、独立に20〜30のクローンが得られた。各クローンの塩基配列からデータベースにより合計7種類の蛋白質を同定した。それらは、gephyrin, Rho GTPase activating protein( RhoGAP),nucleoside diphosphate kinase B, nucloporin 153,nucleoporin p58,κB motif-binding phosphoprotein,105kD kinase like proteinであった。これら7種類の内前3者は、野生型TrkB細胞質領域とは結合しなかったが、キナーゼ欠損TrkA及びキナーゼ欠損TrkB細胞質領域両方に結合したので、TrkAとTrkBの相同領域部分に結合していると思われる。Rho GTPase activating protein (RhoGAP)と2種のnucleoporinは、TrkAのキナーゼ欠損体と野生型の両方に結合した。κB motif binding phosphoprotain,105kD kinase like proteinは、キナーゼ欠損TrkAとのみ結合した。これらの蛋白質のTrkレセプターとの細胞内での結合を、PC12細胞とTrkB発現PC12細胞を用いて、免疫沈降法により確認し、それらのTrkシグナル伝達における機能を解析中である。

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  • 自家血栓性脳梗塞進行機構の解析と治療戦略の確立

    2000年 - 2009年

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    資金種別:競争的資金

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  • アポトーシスとアポトーシス抑制機構の解明

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    資金種別:競争的資金

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担当経験のある科目(授業)

  • 発生生物学

    2010年4月 - 現在 機関名:関西大学

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  • 生命科学実験

    2010年4月 - 現在 機関名:関西大学

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  • 生物学概論

    2008年4月 - 現在 機関名:関西大学

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社会貢献活動

  • 日本生化学会 評議員

    2014年4月

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  • Clinical Pharmacology and BiopharmaceuticsのExecutive Editor

    2011年10月 - 2014年

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  • Journal of Bioengineering and Biomedical SciencesのExecutive Editor

    2010年4月 - 2014年

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  • 大阪大学蛋白質研究所共同研究員

    2004年 - 2014年

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教育内容・方法の工夫(授業評価等を含む)

  • 講義は、予め講義内容を網羅した印刷物を配布し、それをPowerPointを使用して解説している。学生側は、学習すべき全体像が予めつかめ、講義当日は、その中のどの内容を講義しているかが分かるように配慮している。 PowerPointを用いずに行う講義もあるが、その際には、指定の教科書の内容に則り、学生が何を学ぶべきかを先に全体像を解説し、個別のテーマを設け、テーマごとに詳細に解説している。その解説も教科書のどの部分に相当するかを話し、各自で学習する際にも教科書を基に復習できるようにしている。 学習意欲のある学生に対しては、こちらのメールアドレスを知らせ、お互いに都合の良いときに、主に個人研究室で指導を行うようにしている(オフィースアワーの運用)。 研究教育では、学生が最先端の研究を行っているという意識を高揚させるため、最新の論文と研究室での研究テーマとの関連性について議論する時間を設けている(最低でも1回/週)。さらに、研究内容が進展している学生には、学会発表を行うよう奨励し、研究と教育が一体化するように工夫している。

作成した教科書、教材、参考書

  • 講義で用いる教科書は、講義毎に指定している。いずれも、受講学生の学習に必要な内容を収載し、かつ、分かりやすく解説されているものを選択している。例えば、全学科共通の科目では、当該科目の基礎知識の不足が見られることから、基礎生物学、若しくは、大学から始める基礎生物学などの、初学者を対象とした教科書を指定教科書としている。 研究教育では、必ず、PowerPointを利用した導入教育を実施している。さらに、必要に応じ、研究テーマに関連した資料を配布している。

教育方法・教育実践に関する発表、講演等

  • (学会発表) ? 細川龍, 杉原健介, 丸岡弘規, 下家浩二, 池内俊彦、HDAC阻害剤による小胞体ストレス誘導型アポトーシスの抑制機構の解析、第5回日本エピジェネティクス研究会年会(抄録集p94)、熊本、2011年5月 ? Hiromi Irifune,Koji Shimoke,Harue Sasaya,Kensuke Sugihara,Nobumichi Nobuhara,Toshihiko Ikeuchi. The control effect of NGF on autophagy induced by chloroquine and tunicamycin in PC12 cells.第53回日本神経化学会合同年会(Neuro2010)、神戸、2010年9月 (英文論文) Shimoke, K., Matsuki, Y., Fukunaga, K., Matsumura, Y., Fujita ,E., Sugihara, K., Nobuhara, M., Maruoka, H., Ikeuchi, T., and Kudo M. Appearance of nuclear-sorted caspase-12 fragments in cerebral cortical and hippocampal neurons in rats damaged by autologous blood clot embolic brain infarctions. Cellular and Molecular Neurobiology, 31, 795?802, 2011 (著書) Shimoke, K., Sasaya, H., and Ikeuchi, T. Analysis of the role of nerve growth factor in promoting cell survival during endoplasmic reticulum stress in PC12 cells. Methods in Enzymology, 430, 53-70, 2011

その他教育活動上特記すべき事項

  • 学科独自の活動として、研究室に未配属の学生(1から3年次生)に対し、担当教員を設け、個人面談を実施している。この活動は、勉学における意欲が向上を目的とし、最終的には、留年学生を減少させるために行っているものである。